TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO POR FÁRMACOS

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO POR FÁRMACOS

POR DAVID VILLAVICENCIO. red-farmamedica.com

Los fármacos con acción bloqueante de receptores dopaminérgicos pueden causar movimientos anormales de presentación aguda o tardía. Por su importancia en nuestra especialidad, se señalan a continuación los trastornos del movimiento posibles en el tratamiento con neurolépticos antipsicóticos:

Reacciones extrapiramidales:

Muchos de los efectos secundarios de los antipsicóticos proceden del bloqueo postsináptico de los receptores dopaminérgicos. Puede surgir una gran variedad de síntomas extrapiramidales, incluyendo reacciones distónicas agudas, síndrome parkinsoniano, acatisia, acinesia, síndrome de rabbit, discinesia tardía y el síndrome neuroléptico maligno. Reacciones distónicas agudas: Suele aparecer con mayor frecuencia horas o días después del inicio del tratamiento. Se ha observado un incremento de la susceptibilidad a éste y otros efectos extrapiramidales cuando el litio se administra junto con neurolépticos. El patrón más común de este síndrome incluye la contracción incontrolable de la cara y cuello, y los espasmos y distorsiones de la cabeza y/o del torso (o sea, opistótonos). Si están involucrados los músculos extraoculares, puede aparecer una crisis oculógira en la cual los ojos se elevan y permanecen fijos en esa posición. Si hay afectación laríngea pueden aparecer dificultades respiratorias y ventilatorias. Suele conducir al deterioro del cumplimiento de este tipo de medicación así como de otros agentes. La administración endovenosa o intramuscular de fármacos anticolinérgicos es el tratamiento de elección de la distonía aguda], siendo su efecto muy rápido. Tan rápido y efectivo que incluso puede desaparecer la distonía antes de acabar la inyección. Se destaca que los fármacos anticolinérgicos usados para disminuir la distonía se metabolizan en varias horas. Como muchos antipsicóticos suelen tener una vida media larga y acción prolongada, deben prescribirse anticolinérgicos orales adicionales durante algunos días posteriores a la reacción distónica. Síndrome parkinsoniano (o pseudoparkinsonismo): El síndrome parkinsoniano presenta una gran similitud con los síntomas de la enfermedad de Parkinson idiopática clásica: disminución de la expresión facial (cara de máscara), rigidez articular, enlentecimiento de los movimientos (bradicinesia), salivación, escritura pequeña (micrografía) y temblor de “contar monedas” . El inicio es gradual y no suele aparecer hasta que los neurolépticos llevan semanas instaurados. Los síntomas son tratados[ con anticolinérgicos, que incluyen el biperideno, el trihexifenidilo, el mesilato de benzotropina y la difenhidramina. También es efectiva la amantadina, que es un agonista dopaminérgico.

Acatisia: Es un trastorno extrapiramidal consistente en la sensación desagradable de inquietud y la incapacidad de permanecer quieto]. Algún autor sugiere que la acatisia es tanto un trastorno del movimiento como un trastorno mental. Es una reacción común y generalmente aparece en un corto espacio de tiempo tras iniciar el tratamiento con fármacos antipsicóticos. Tras una dosis oral única de 5 mg de haloperidol, el 40% de pacientes de una investigación experimentan acatisia; tras una semana de recibir 10 mg en dosis nocturna, se incrementó al 75%. Desgraciadamente, la acatisia es frecuentemente confundida con una exacerbación de los síntomas psicóticos, con ansiedad y/o depresión. El paciente puede deambular o puede agitarse o enojarse por la incapacidad de controlar su sentimiento de in-tranquilidad. Por lo tanto, la acatisia es una causa importante del incumplimiento de los neurolépticos. Si la dosis de antipsicóticos se incrementa, la inquietud permanece o se agudiza. La disminución de las dosis puede mejorar los síntomas.

Desgraciadamente, la acatisia es uno de los síntomas extrapiramidales más refractarios al tratamiento. Antes, los fármacos anticolinérgicos eran los de elección terapéutica, pero muchas veces son ineficaces, excepto cuando la acatisia aparece combinada con otros síntomas extrapiramidales, como la rigidez. En algunos casos pueden ser efectivas las benzodiacepinas, como el diacepam o el loracepam. El tratamiento de elección para la acatisia es el uso de fármacos anticolinérgicos y bloqueantes b-adrenérgicos], particularmente el propranolol. Varios estudios controlados han documentado la capacidad del propranolol a dosis de hasta 120 mg/día para tratar la acatisia de forma eficaz. Los b-bloqueantes inespecíficos, como el propranolol, y los agentes selectivos de b2 son igual de eficaces. Actualmente, existe la controversia acerca de si los fármacos selectivos de beta1 son eficaces para tratar la acatisia, con algunos resultados negativos. Los fármacos específicos de b1 evitan el riesgo de espasmos bronquiales en pacientes susceptibles y, por lo tanto, podría ser un tratamiento alternativo

.Acinesia: La acinesia se define como un estado conductual de disminución de la espontaneidad, caracterizado por gesticulación escasa, discurso no espontáneo y, particularmente, apatía y dificultad para iniciar las actividades habituales. Al igual que el síndrome parkinsoniano, sólo puede aparecer tras varias semanas de tratamiento. Este síndrome puede confundirse con una depresión en pacientes tratados con antipsicóticos. Los fármacos anticolinérgicos son efectivos. Sin embargo, la acinesia también puede ser una manifestación de la sintomatología negativa en un paciente esquizofrénico. En este caso, será necesario un tratamiento dirigido a mejorar los síntomas negativos.

Síndrome del rabbit: Consiste en movimientos ágiles y rápidos de los labios que imitan los movimientos de masticación de un conejo.

Este efecto secundario ocurre tardíamente en el curso del tratamiento con neurolépticos y puede confundirse con la discinesia tardía de la boca y lengua, con la que puede coexistir. Se ha hallado en un 4% de los pacientes tratados con neurolépticos (sin anticolinérgicos concomitantes). Afortunadamente, el síndrome de rabbit se trata eficazmente con fármacos anticolinérgicos.

Discinesia (diskinesia) tardía:

La discinesia tardía (DT) es un trastorno caracterizado por movimientos involuntarios de la cara, tronco o extremidades.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA DISCINESIA TARDÍA

En la discinesia tardía pueden observarse los siguientes movimientos anormales: Movimientos faciales y orales o Músculos de la expresión facial: movimientos involuntarios de la frente, cejas, área periorbital, mejillas; sonrisas, náuseas, parpadeo y fruncimiento del ceño involuntarios. o Labios y área peribucal: buches, pucheros, chasquidos involuntarios. o Mandíbula: movimientos involuntarios de mordedura, masticación y cierre de la boca, abertura bucal, movimientos laterales. o Lengua: protusión involuntaria, temblor, movimientos coreatetósicos (enrollamiento, movimientos serpeantes sin desplazamiento de la boca). Movimientos de las extremidades o Movimientos involuntarios de los antebrazos, muñecas, manos y dedos: movimientos coreicos (por ejemplo, rápidos, sin objeto, irregulares, espontáneos), atetósicos (por ejemplo, lentos, irregulares, complejos y serpenteantes). Temblor (por ejemplo, repetitivo, regular y rítmico) . o Movimientos involuntarios de la parte inferior de las piernas, rodillas, tobillos y dedos del pie: movi
mientos laterales de la rodilla, golpes con los pies, retorcerlos, invertirlos y evertirlos. Movimientos del tronco Movimientos involuntarios del cuello, hombros y caderas: balanceo, torsión, contorsión, giros pélvicos. Normalmente el síndrome está asociado a la prolongada exposición a agentes bloqueantes de receptores dopaminérgicos, con mayor frecuencia fármacos antipsicóticos. En todo caso, el uso de fármacos como el antidepresivo amoxapina, los agentes antieméticos metoclopramida y proclorperazina, y otros fármacos con propiedades bloqueadoras de receptores dopaminérgicos darán como resultado una discinesia tardía. A pesar de que ciertos agentes antipsicóticos como la tioridazina tendrían que poseer, teóricamente, menos capacidad de producir DT, la experiencia clínica no mantiene estas diferencias. Sin embargo, las nuevas drogas antipsicóticas atípicas, como la sulpirida y especialmente la clozapina (que ha sido controlada con mayor rigurosidad en este sentido) parecen tener un riesgo prácticamente nulo de inducir DT. Los informes referentes a la prevalencia e incidencia de la DT han variado ampliamente dependiendo de la población estudiada. Sin embargo, los trabajos de la APA en cuanto a la DT (American Psychiatric Association, 1992) estiman que entre los pacientes que reciben un tratamiento crónico neuroléptico, del 15 al 20% evidenciarán esta condición. El grado de incidencia parece correlacionarse con el tiempo de exposición al agente causante. Se obtuvo en un estudio un 12% de incidencia después de 4 años de tratamiento, y las investigaciones de la APA estiman una incidencia del 5% por año de exposición para adultos jóvenes, y un 30% después de un año de tratamiento para pacientes mayores.

El tratamiento de un paciente con medicación antipsicótica requiere una valoración de los movimientos anormales antes de empezar el tratamiento, y posteriormente debe reevaluarse cada 6 meses. En la mayor parte de estadios benignos o leves, el paciente no observa el trastorno. A medida que los movimientos son más graves, el paciente puede llegar a estar muy incapacitado, con dificultades para comer y estar en calma. A pesar de que la forma más común de trastorno tardío es la discinesia, también se han observados otros tipos : Acatisia tardía Distonía tardía Tics tardíos Síndrome de pisa La hipótesis fisiopatológica de la DT es la del desarrollo de una hipersensibilidad del receptor dopaminérgico postsináptico tras el uso de fármacos bloqueadores de dicho receptor. Han sido propuestas otras hipótesis. La hiperactividad noradrenérgica podría ser un factor necesario para el desarrollo de la DT y el tratamiento neuroléptico puede producir radicales libres que dañarían las terminales de los sistemas catecolaminérgicos o del sistema implicado con el ácido gamma-aminobutírico (GABA) o que puede promover deterioro cerebral global. Factores de riesgo El factor de riesgo más significativo y documentado para que parezca una DT es el incremento de la edad del sujeto.

Se ha detectado que en mujeres hay un mayor riesgo de DT grave, aunque la evidencia sugiere que esto se restringe a la población geriátrica. Dosis de medicación Tiempo total en tratamiento Tempranas manifestaciones de SEP en el curso del tratamiento Antecedentes de “vacaciones terapéuticas” (un gran número de periodos sin fármaco se asocia con un aumento del riesgo) Tiempo total desde la primera exposición al fármaco (incluyendo los periodos libres) Presencia de lesión cerebral Diagnóstico (especialmente la presencia de un trastorno afectivo)

Síndrome neuroléptico maligno:

En casos muy esporádicos, un paciente en tratamiento antipsicótico puede desarrollar un trastorno potencialmente fatal conocido como síndrome neuroléptico maligno (SNM). Aunque es más frecuente su aparición por el uso de neurolépticos de alta potencia, puede aparecer tras la administración de cualquier antipsicótico. El paciente con SNM desarrolla una rigidez grave y frecuentemente manifiesta cambios de estado mental, incluyendo delirios, fuerte ansiedad, hipofonía o mutismo, y ocasionalmente catatonia. El paciente con SNM presenta fiebre, leucocitosis, taquicardia, fluctuaciones anómalas de presión arterial, taquipnea y diaforesis. Los niveles de creatinfosfoquinasa (CPK) se elevan debido a la rotura muscular (se ha evaluado un paciente con valores de CPK de 75.000) y ello puede derivarse en una mioglobinuria (se detecta en urinálisis como positivo para sangre, pero no se observan hematíes) y en fallo renal agudo. Algunos autores han propuesto unos criterios operacionales específicos para el síndrome neuroléptico maligno.

CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

1 . Hipertermia: Temperatura oral superior a 37,5 °C en ausencia de otra etiología conocida. 2 . Efectos extrapiramidales severos, caracterizados por lo siguiente: Rigidez muscular “en tubo de plomo” Signo de la rueda dentada intenso Sialorrea Crisis oculógiras Retrocolis Opistótonos Trismus Disfagia Trastornos del movimiento: o Movimientos coreiformes o Movimientos diskinéticos o Marcha festinante o Postura en flexo-extensión 3 . Disfunción autonómica caracterizada por lo siguiente: Hipertensión (aumento de la presión diastólica como mínimo 20 mm por encima de la línea basal) Taquicardia (como mínimo 30 latidos/minuto por encima de la línea basal) Taquipnea (como mínimo 25 respiraciones/minuto) Diaforesis severa Incontinencia 4 . Signos característicos: Disminución del nivel de conciencia evidenciado por estupor o coma Delirio Mutismo Leucocitosis (más de 15.000 leucocitos./mm 3 ) Nivel de creatinin-kinasa (CPK) sérica mayor de 300 U/ml. En un amplio estudio prospectivo, descubrió que el SNM estaba asociado con el inicio o incremento de medicación antipsicótica y, en cada caso, ocurrió al mes del internamiento en una unidad psiquiátrica. Los episodios ocurridos en pacientes con dosis estables de neurolépticos estaban siempre asociados a una deshidratación previa. El uso de litio aumenta el riesgo apreciablemente, así como la presencia de alteraciones del estado de ánimo. Altas dosis, un incremento rápido de las dosis e inyecciones intramusculares de neurolépticos están todos asociados con el desarrollo del SNM. Hay autores que han sugerido el término de “síntomas extrapiramidales (SEP) con fiebre” para el SNM y que el énfasis sea puesto en los SEP y en las causas tratables de la fiebre. Los pasos principales en el tratamiento tras el diagnóstico del síndrome consisten en la discontinuación de toda la medicación, evaluación médica exhaustiva, fluidos intravenosos, agentes antipiréticos y sábanas frías.

Se han sugerido diversos tratamientos para controlar el SNM. Entre ellos se incluyen la amantadina, la terapia electroconvulsiva, las benzodiacepinas y los fármacos anticolinérgicos. Los agentes de mayor eficacia parecen ser el dantrolene sódico y la bromocriptina, pero su eficacia en el tratamiento paliativo no ha sido probada. Como estos dos agentes pueden tratar síntomas diferentes del SNM y actuar mediante mecanismos separados, también pueden ser útiles en combinación. Desafortunadamente, aún no se han llevado a cabo estudios clínicos prospectivos controlados sobre los tratamientos somáticos del SNM. Se obtuvo, en un estudio retrospectivo controlado, en el que se comparaba un tratamiento de apoyo sólo, con un tratamiento de apoyo más dantrolene y/o bromocriptina, que los dos agentes pueden prolongar la recuperación. Actualmente, la aproximación más racional es comenzar con un tratamiento de soporte e iniciar los ensayos con dantrolene o bromocriptina solamente si el tratamiento de soporte resulta inadecuado.

La bromocriptina es un agonista dopaminérgico central que ha demostrado ser útil en algunos casos de SNM. La rigidez puede responder rápidamente, aunque la temperatura, la inestabilidad de la presión arterial y el nivel de CPK sólo se no
rmalizan con el paso de unos días. La administración debe iniciarse a dosis de 1,25-2,5 mg/dos veces al día y puede incrementarse hasta alcanzar 10 mg/tres veces al día. El dantrolene sódico también es utilizado en el tratamiento de la hipertermia maligna, una reacción rara a los fármacos anestésicos. El dantrolene, un relajante muscular de acción directa, puede reducir la termogénesis del SNM debida a la contracción tónica de la musculatura esquelética. La administración recomendada por el fabricante de dantrolene en la hipertermia maligna aguda es de 1 mg/kg en bolo endovenoso. El fármaco debe mantenerse hasta que reviertan los síntomas o hasta una dosis máxima de 10 mg/kg. La dosis oral tras la crisis de hipertermia es de 4 a 8 mg/kg/día dividida en cuatro tomas. Esta pauta se mantendrá hasta que la sintomatología desaparezca. El clínico debe tener en cuenta la potencial toxicidad hepática del dantrolene, por lo que no debe administrarse a pacientes con patología hepática previa. Para los pacientes que se han recuperado de un SNM pero que aún requieren tratamiento con medicación antipsicótica, la continuación de la medicación con neurolépticos generalmente da buenos resultados, aunque deberán usarse neurolépticos de baja potencia a bajas dosis.

Trastornos del movimiento inducidos por ISRS: La *fluoxetina puede empeorar los síntomas de la enfermedad de Parkinson e incluso puede producir parkinsonismo farmacológico, distonía aguda y acatisia. En una revisión de la literatura se recogieron 71 casos de efectos extrapiramidales producidos por ISRS. De entre ellos, se encontró la acatisia como la manifestación clínica más frecuente (45,1%), seguido de la distonía (28,2%) y del parkinsonismo (14,1%). Se encontraron incluso discinesias tardías (11,3%). ………………………………………………….. *FLUOXETINA (PROZAC)ANTIDEPRESIVO

Trastornos del movimiento y sus síntomas

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18 Respuestas a “TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO POR FÁRMACOS

  1. Sres. Profesionales, mi esposo . Mario , hace 9 años que
    tiene trastornos de Movimientos, disquinesia tardia,(causada por tomar medicamentos antidepre) , el toma TETRABENAZINE, hace mas de 2 años, pero actualmente dicha droga no le causa el efecto deseado ( de mantenerlo sin movimientos).
    Me podrian informar, cuales son las drogas incompatiples , y compatibles con la Tetrabenazine, ya que el toma por su anciedada, Trapax, Alplax.
    El otro problema que el tiene tambien ,es Artritis Reumatoidea, desde hace 20 años, cuando tiene un brote de dicha enfermedad se le activa mas la DT. para esta enfermedad le colocan diclofenax.
    esperando una respueta a mi inquietud.
    los saludo atentamente.
    Maria Cristina Guillen

  2. Hola, he estado mirando las interacciones de la tetrabenazina con los ansiolíticos alprazolam, lorazepam y el diclofenax y no hay interacción alguna se metabolizan por otra familia de isoenzimas del citocromo P450 que la tetrabenazina.
    Puede ser simplemente que a su marido ya no le hace efecto la tetrabenazina para la DT, pruebe

    con “Otras drogas de primera línea para el tratamiento de los pacientes con ST son los agonistas alfa 2-adrenérgicos. No obstante, no se recomienda su administración a niños y adolescentes con trastornos cardiovasculares preexistentes.” Aunque habla del síndrome de tourette puede que también sirva para discinecias tardías y coreas
    http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/neuroweb471.htm

    Sobre la artritis reumatoide he encontrado un estudio interesante que explica que cuando se le produce el brote tiene más DT, relaciona inflamación periférica autoinmune con inflamación en los ganglios basales que produce la DT.

    “No se encontró un vínculo similar con otras enfermedades inflamatorias, como el lupus o la artritis reumatoide, aunque según los expertos, ello pudo deberse al número relativamente pequeño de pacientes con esos males en la muestra del estudio.

    Según el neurólogo James Bower, quien encabezó la investigación, la relación puede deberse a que quienes padecen rinitis alérgica “generan una respuesta inmunológica a sus alergias, y es más probable que generen una respuesta inmunológica también en el cerebro, lo que produciría inflamación”.

    Esa inflamación “puede liberar ciertas sustancias químicas en el cerebro y, de manera inadvertida, matar neuronas, como sucede con el Parkinson”, explicó el médico.

    Bower subrayó que el estudio no demuestra que las alergias sean causantes del mal de Parkinson, sino simplemente que existe una asociación. Eso, apuntó, puede ayudar a los científicos a desarrollar medicamentos que bloqueen los procesos inflamatorios.

    http://www.salud.com/alergias/vinculan-alergias-con-desarrollo-parkinson.asp

    Dice que ha sido la causa de la DT son drogas antidepresivas ¿serían tricíclicos? ya que bloquean receptor D2, puede que otra gran parte del problema sea que sufra durante 20 de años artitris reumatoide y le exacerba el problema

    Espero que le sirva de ayuda

  3. buenas tardes, tengo distonia cervical desde hace 4 años tras extrapiramidalismo por antivertiginisos, tuve distonia aguda, se realizo el protocoloco de eleccion pero dicen que remite Y EN MI CASO NO REMITIO, puede ser que tenga dañado unicamiente el receptor D2 y no deje que la dopamina este en sus niveles iniciales ? espero su respuesta, muchas gracias.

  4. Se ha reconvertido en una distonía tardía, y tendrá los receptores D2 de alguna región del estriado dorsal o motor, muertos o mudos, por eso siempre está con esa rigidez postural cervical.
    Hay gente que se ha quedado en silla de ruedas por las distonías tardías.
    Eso lo tiene que hablar con un neurólogo hay diferentes síndromes motores de los ganglios basales como parkinson, huntintong que es del globo pálido externo , balismo o la distonía que es del estriado dorsal.

    • Gracias por su respuesta, mi diagnostico es distonia cervical extendida a los musculos de la masticacion, mi neurologo en esos temas es callado no me kiere dar explicaciones, si solo fuese ese el problema de mi distonia estaria exenta de ella nada mas se comercialice el nuevo farmaco para huntingtong, esta en fase 3 estabilizador de dopamina a sus niveveles iniciales, reciba un cordial saludo.

  5. buenas tardes, a mi mamá le dieron el medicamento espiron un siquiatra supuestamente para aclararle los pensamientos, a los 20 dias se le cayo parte del labio, luego de 20 dias mas comenzo a chuparce el labio desde esa fecha han pasado seis meses y mi mamá tirita toda su boca, su cabeza, manos y y7a casi ni puede caminar, y el doctor que la trata dijo que el medicamento no habia sido.
    decidi llebarla a un medico particular el cual me mando hacerle unos estudios, los estudios dieron como resultado DISCINESIA TARDÍA
    el me dijo que no habia vuelta atras y que no habia tratamiento. esto es sierto? ¿no hay ningun tratamiento? mi madre tiene 66 años y me da mucha pena verla asi.

    pd: el primer medico tratante me dijo estas palabras “no te preocupes esto se le va a pasar tomando mucho liquido”

    espero su respuesta muchas gracias

  6. La discinesia tardía es un trastorno motor una hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos en los ganglios basales, por haber sido bloqueados por un antipsicótico durante un tiempo, a algunos les sucede y a otros no, también se da el caso contrario acinesias (movimientos lentos y torpes).
    Generalmente no hay tratamiento, pero algunos usan tetrabenazina, que es un fármaco que impide que la dopamina sea liberada y se acople a esos receptores hipersensibilizados.
    Pero también tiene bastantes efectos secundarios, tendrán que probarlo si merece la pena tomarlo o no.
    Le dejo un enlace sobre esto para que profundice.
    Respecto al médico que le dijo lo del líquido, compruebe usted misma como esta gente toman el pelo a gente que no tiene conocimiento y se aprovechan de ello.
    http://www.infodoctor.org/www/discinesiatardia.htm

  7. Aqui no se habla del daño cerebral permanente que se causa al cerebro con los neurolepticos. Se habla solo de los daños neurologicos irreversibles que dejan a la persona dañada para toda la vida. Los psiquiatras niegan todos estos efectos secundarios gravisimos y recetan estas medicaciones como si fueran practicamente inocuas.
    Lo mas grave de todo es que los neurolepticos son psicofarmacos no especificos, no existe ninguna relacion entre la supuestamente llamada enfermedad y la medicacion que se le da al llamado “enfermo mental”. La psiquiatria no es solo un fraude, es un crimen contra la humanidad.

  8. Estoy sufirendo vivo una agonia diaria x años. X el daño ocasionados x los neurolepticos. Y tengo años sin medicarme. Pero se me refleja en la voz, la mirada, mi personalidad necesito ayuda xfavor, vivo solo en un a habitacion. Y me da miedo ir al medico xq me va, a seguir dando neurolpticos, nc, q hacer,esto es horrible me mataron los neurolepticos. Quisiera q alguien me ayudara o orientara, gracias. Soy de caracas. Venezuela. Zona los ruices.

  9. Después de dos años de estar medicada con Sibelium Plus (Flunarizina + nicergolina), mi madre de 68 años sufrió depresión, temblor, y acatisia. Al principio la trató un psiquiatra que la llenó de remedios (ansiolítico, antidepresivo, antisicótico). Así estuvo unos tres meses. Pero mi mamá seguía empeorando. Finalmente una neuróloga explicó el caso como consecuencia del medicamento Sibelium y diagnosticó Parkinsonismo. Ahora, mi madre está sólo medicada con clonazepán. Pero los signos de su acatisia (imposibilidad de permanecer sentada) no desaparecen. Lleva tres meses sin poder sentarse. ¿En cuánto tiempo puede mejorar? ¿Será una cura definitiva? ¿Puede esto empeorar? ¿Puede generar un Síndrome Neuroléptico Maligno?

    • Hola, pues sí la acatisia que es un Síntoma Extrapiramidal (SEP) se lo ha producido la Flunarizina que un antagonista de los canales de calcio pero que por su estructura química similar a los antipsicóticos tambien bloquea el receptor dopaminérgico D2.

      Al no desaparecer, la acatisia suspendido el tratamiento que lo ha causado, se ha convertido en una acatisia tardía, o sea permanente, o daño neurológico irreversible. Empeorar no, pero la acatisia en sí ya es un infierno, intranquilidad o angustia enorme de no poder estar quieto.
      Algunas acatisias se combinan con acinesias, que es lo contrario lentitud mental y motora.
      Al dejar el tratamiento le disminuirá la acatisia, pero si no puede ni sentarse pasados 3 meses; es algo grave, se suelen dar ansiolíticos como el clonazepam, debe de mejorar, para al menos poder sentarse.

  10. hola buenas noches! mi hijo de 14 años asistio a consulta con el psiquiatra y le medico actipram 20mg media tableta en la mañana x una semana y luego 1 diaria x 1mes me preocupa los efectos secundario q este medicamento pueda tener ya q dice q pueden presentar sindrome extrapiramidal,acatisia u otros el doc le medico esto por supuesta depresion

    • Es muy raro, que un antidepresivo como el Citalopram dé un síndrome serotoninérgico y a su vez un síntoma extrapiramidal como la acatisia.

      Lo que no es muy recomendable es dar antidepresivos ISRS a menores de edad, hay un riesgo de ideación suicida en ese grupo de edad, que puede ser por la acatisia.

  11. Hola, quería hacer una pregunta. Hace años sufrí vértigo y fui tratada con primperán y dogmatil. Como consecuencia de dicha medicación intravenosa tuve un síntoma extrapiramidal en espalda, cuello, ojos… y fui tratada con otro medicamento, pero estuve varios días con sensación de que la lengua se me iba hacia un lado y adormecimiento en la cara. Eso pasó ya y mi pregunta es si podría haberme dejado alguna secuela ya que sufro de mucho dolor en la espalda desde ese momento. Gracias.

    • Puede que el SEP que tuvo en la de espalda puede haber quedado algúna contractura o daño muscular, y por eso le sigue doliendo la espalda.

  12. Pingback: El laboratorio Teva pagará 27,6 millones por sobornar a médicos y que recetaran antipsicóticos | Blog de Miguel Jara·

  13. Pingback: Laboratorio Israelí Teva pagará 27,6 millones por sobornar a médicos que recetaran antipsicóticos en EEUU | Arsenal Terapéutico·

  14. LO MEJOR PARA LA DEPRESION,ES VIDA SANA Y LIBERARSE,DE COMPLEJOS DE CULPA,NO DEJAR,QUE TE COMAN,HACE YA,ALGUNOS AÑOS,QUE DIJE…¡SI NO EXISTIESE TANTA HIPOCRESIA,HABRIA MUCHAS MENOS DEPRESIONES.

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