Shrink (Encoger, Psiquiatra)

Por el 2002 me asomé a una web con el singular nombre de dominio http://www.stopshrinks.org no caí hasta hace unos años después del significado de tal nombre, shrink sustantivo en español es psiquiatra y como verbo encoger/se. En dicha acepción cabe tanto encoger algo como psiquiatra, tanto la actividad como la profesión.

Residencia de Psiquiatría, adjunto a  R1 enseña la praxis de encogimiento de cabezas

Shrink  Verbo

Plural: shrinks

  1. encogerse, contraerse, hacerse pequeño, reducirse de tamaño; Sinónimos: get smaller, shrug, cringe, crumple, decrease in size, get small, reduce in size, contract, scale back;
    Cheap clothes shrink, La ropa barata se encoge.
    The fabric shrank.
    The balloon shrank.
    She flinched when they showed the slaughtering of the calf.
     

    Resultado de la praxis psiquiátrica

Shrink (Sustantivo)

  1. Encogimiento; Sinónimos: contraction, shrinkage; el acto de la disminución de (algo) en el tamaño o el volumen o la cantidad o extensión.
  2. psiquiatra, psicólogo, psicoanalista, siquiatra, sicoterapeuta; Sinónimos: psychiatrist, psychoanalyst, psychologist, head shrinker, psychotherapeutist, psychotherapist, psychopathist; Un médico especializado en psiquiatría.

Fuente: http://www.wordmagicsoft.com/diccionario/en-es/shrink.php

Concise Oxford Spanish Dictionary © 2005 Oxford University Press:
shrink2 sustantivo (colloq) loquero, -ra m,f (fam), psiquiatra mf
http://www.wordreference.com/es/translation.asp?tranword=shrink

Me he quedado sorprendido no por la noticia que se sabe desde hace décadas, casi desde la misma introducción de los neurolépticos en la práctica clínica para tratar la esquizofrenia 1952, luego usados para todo. Un estudio publicado a 2 de febrero de  2011, en la revista Arch Gen Psichiatry, simplemente lo vuelve  a reafirmar, la neurotoxicidad de los neurolépticos, lo sorprendente es la “sorpresa”  que le ha producido al que ha traducido el resumen (abstract), para leer el artículo entero hay que estar suscripto :

Tratamiento crónico con antipsicótico y volumen cerebral.Un estudio longitudinal de primeros episodios de esquizofrenia.

Ho BC; Andreasen NC; Ziebell S; Pierson R; Magnotta V.

Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 128-137.

doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.199

Contexto: Se piensa que los cambios progresivos del volumen cerebral en la esquizofrenia son debidos principalmente a la enfermedad. Sin embargo, estudios recientes en animales indican que los antipsicóticos, la base del tratamiento para los pacientes con esquizofrenia, puede contribuir también a la reducción del volumen de tejido cerebral. Como los antipsicóticos se prescriben por periodos prolongados de tiempo en pacientes esquizofrénicos y además su uso se está ampliando cada vez más a otros trastornos psiquiátricos, es imperativo determinar sus efectos a largo plazo sobre el cerebro humano.

Objetivo: Evaluar la contribución relativa de 4 potenciales pronosticadores (duración de la enfermedad, tratamiento antipsicótico, gravedad de la enfermedad y abuso de sustancias) a los cambios en el volumen cerebral.

Diseño: Los pronosticadores de cambio en el volumen cerebral fueron evaluados prospectivamente a partir de informaciones múltiples. Los datos proceden del Iowa Longitudinal Study

Pacientes: Doscientos once pacientes con esquizofrenia a los que se les practicó exploraciones seriadas con neuroimagen que se iniciaron al poco del debut de la enfermedad, constituyendo un total de 674 exploraciones mediante resonancia magnética de alta resolución. En promedio, cada paciente aportó 3 exploraciones ( entre 2 y 5) durante 7,2 años (hasta 14 años).

Principal variable resultado: Volúmenes cerebrales.

Resultados. Durante el seguimiento longitudinal, el tratamiento antipsicótico reflejó las prácticas de prescripción de la nación entre 1991 y 2009. Un seguimiento prolongado correlacionó con menor volumen de tejido cerebral y mayor volumen de fluido cerebroespinal. La mayor intensidad del tratamiento antipsicótico se asoció con indicadores de reducciones greneralizadas y específicas de tejido cerebral después de controlar los efectos de los otros tres pronosticadores. Más tratamiento antipsicótico se asoció con menores volúmenes de materia gris. Progresivas disminuciones en el volumen de materia blanca fueron más evidentes entre pacientes que recibieron más tratamiento antipsicótico. La gravedad de la enfermedad mostró una correlación relativamente modesta con la reducción del volumen cerebral, y el uso indebido de alcohol/drogas ilegales no mostró una asociación significativa cuando se ajustaron los efectos de las otras variables.

Conclusiones: Vistos conjuntamente con los datos procedentes de estudios animales, nuestro estudio sugiere que los antipsicóticos tienen una influencia sutil pero mesurable sobre la pérdida de tejidos cerebrales con el tiempo, apuntando la importancia de una revisión cuidadosa del balance riesgo-beneficio de las dosis y duración de los tratamiento antipsicóticos, así como de sus empleos en indicaciones no incluidas en las fichas técnicas autorizadas.

Traducido por  Instituto de Psicofarmacología

Fuente: http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/abstract/68/2/128

Se puede ser tan ignorante para ignorar todos los estudios que desde hace décadas, muestran la neurotoxicidad de los neurolépticos. La dilatación de los ventrículos y pérdida de materia gris y blanca se sabe desde hace tiempo, este artículo sólo confirma lo ya sabido.

Huelga decir que a todo escáner con dilatación de ventrículos o pérdida de masa cerebral, se le colgaba el sambenito siempre a los “tóxicos” o drogas consumidas o a la supuesta enfermedad del paciente, nunca la medicación neuroléptica es tal la confusión que se ha montado sobre esto confundiendo las causas de los daños que hay neuroimágenes que muestran el mismo daño pero achacándolo a diferente causa, a la patología o a la medicación. Siendo fácilmente evitable este error simplón, escaneando a pacientes sin toma de medicación neuroléptica para probar los daños achacables exclusivamente a la patología.

Expongo algunos ejemplos:

Este artículo da en el clavo y explica la neurotoxicidad concomitente de la patología y los neurolépticos bloqueantes del receptor D2:

Rev. chil. neuro-psiquiatr. v.43 n.4 Santiago dic. 2005

¿Qué proceso patológico causa el deterioro en la estructura y neuroquímica cerebral, así como en los rendimientos cognitivos de los pacientes de una manera que no parece responder a las terapias farmacológicas hoy disponibles? Al menos dos hipótesis no excluyentes entre si resultan plausibles. La primera es que la psicosis en sí misma, y/o los fenómenos prodrómicos que la preceden, involucra algún mecanismo neurotóxico.

La segunda es que los tratamientos antipsicóticos en uso comprometen el trofismo o la viabilidad neuronal. En apoyo a la hipótesis de un efecto neurotóxico de los primeros episodios psicóticos, estudios clínicos retrospectivos han mostrando que tratamientos antipsicóticos tempranamente instalados se asocian con un mejor pronóstico funcional de los pacientes, y que mientras más tarde éstos son instaurados mayor es la incidencia de refractariedad a tratamiento(23). Sobre la base de estos hallazgos se propuso que estrategias de diagnóstico y tratamiento temprano podrían mejorar el pronóstico funcional de esta enfermedad(24). Desafortunadamente, estudios prospectivos indican que terapias antipsicóticas precoces tienen poco o nigún impacto sobre la intensidad de los déficit emocionales y cognitivos de los pacientes(25,26). Si bien estos hallazgos han sido interpretados como pruebas en contra de la hipótesis neurotóxica de los primeros episodios psicóticos(25), una interpretación alternativa es que el efecto neurotóxico de hecho existe, pero no es prevenido por los fármacos convencionales debido a que éstos no corrigen el fenómeno patológico fundamental responsable de este deterioro o, peor aún, lo exacerban. En acuerdo con esta interpretación, un reciente estudio de seguimiento de pacientes de primer brote, randomizados a tratamiento con haloperidol u olanzapina, encontró que en ambos grupos hubo una reducción en el volumen de sustancia gris en la corteza prefrontal que alcanzó significación estadística sólo en el grupo tratado con haloperidol(27). En consistencia con estos hallazgos, significativas reducciones en el volumen de sustancia gris y blanca fueron reportadas en monos tratados durante un año con haloperidol y olanzapina(28). Asimismo, la exposición crónica tanto a haloperidol como olanzapina se asocia con reducciones en la expresión de BDNF (29,30), una neutrotrofina crítica para la estabilidad dendrítica y la viabilidad neuronal(31). Lo cual concuerda conestudios conductuales(32), electrofisiológicos(33) y moleculares(34) indicando que la señal dopaminérgica es fundamental para facilitar la plasticidad y trofismo neuronal requeridos para el aprendizaje normal, un efecto que, como veremos más tarde es en buena parte mediado por una potenciación de la neurotransmisión glutamatérgica. En consecuencia, y dado que todos los antipsicóticos conocidos hasta ahora ejercen un significativo efecto antidopaminérgico, que involucra probablemente una disminución global de la señal dopaminérgica, más allá de los receptores D2 (ver bloqueo en deporalización en referencia 2), no resulta sorprendente que tratamientos crónicos con estos fármacos resulten en efectos negativos para el trofismo neuronal. En consistencia con esta idea, la magnitud de los decrementos en la sustancia gris observados en pacientes tratados con haloperidol y olanzapina, se correlacionó positivamente con los déficit cognitivos de estos pacientes(27).

***

Retracción dendrítica inducida por hiperactividad glutamatérgica; ¿el eslabón perdido?

Múltiples estudios sugieren que las pérdidas progresivas en la sustancia gris y blanca de la corteza cerebral de pacientes esquizofrénicos ocurren a expensas de una disminución de la conectividad intracortical(9). A nivel ultraestructural, esta conectividad disminuida parece tener su sustrato anatómico en una reducción del número de espinas dendríticas en las neuronas piramidales de la capa III(66), precisamente aquella que recibe la mayor parte de los axones que interconectan la corteza cerebral. Si bien hasta ahora no es posible afirmar con certeza si esta selectiva disminución en el número de espinas dendríticas juega un rol causal en la fisiopatología de la esquizofrenia, o es un mero epifenómeno, una posibilidad atractiva es que una disfunción dendrítica inducida por niveles excesivos de glutamato juegue un rol central en la cadena de eventos que llevan a la esquizofrenia crónica. En apoyo a esta hipótesis, estudios en preparaciones de hipocampo a distintos estadios en la maduración neuronal, muestran que es posible inducir pérdida de espinas dendríticas, sin muerte neuronal en condiciones de liberación excesiva de glutamato(67). Interesantemente, la vulnerabilidad a esta pérdida de dendritas depende del estado maduracional del tejido, lo cual parece particularmente relevante si se considera que los estadios incipientes de la psicosis esquizofrénica ocurren en coincidencia con un período de intensa remodelación sináptica, particularmente en la corteza prefrontal(68). Así, del mismo modo que las espinas dendríticas de neuronas piramidales en preparaciones de hipocampo sólo son eliminadas por exposición a glutamato durante un período crítico de su desarrollo, es posible que la eliminación de sinapsis en la corteza prefrontal durante la adolescencia también dependa de liberación de glutamato durante un período crítico de su desarrollo. De este modo, anormalidades sutiles en el equilibrio GABA/Glutamato que en etapas pre-adolescentes provocaban síntomas cognitivos y emocionales de intensidad leve a moderada, bajo el influjo de los cambios asociados a la adolescencia, particularmente en la actividad dopaminérgica(69), podrían llevar a la emergencia de estados hiperglutamatérgicos de intensidad aún mayor. En apoyo a esta hipótesis, una creciente literatura neurocientífica básica indica que la señal dopaminérgica ejerce un poderoso efecto potenciador de la neurotransmisión glutamatérgica a diversos niveles(70). Así, dada la irreversibilidad de los re-ajustes sinápticos producidos en esta etapa del desarrollo, es esperable que, de no actuar a tiempo, la pérdida de conectividad producida por esta hiperactividad glutamatérgica alcance un nivel crítico que conduzca a estados de deterioro cognitivo y emocional sobre los cuales sea difícil intervenir una vez superado este período crítico.

Por otra parte, dado que un cierto nivel de actividad glutamatérgica es fundamental para el trofismo neuronal(71), es posible que el drástico bloqueo de la neurotransmisión dopaminérgica inducido por los antipsicóticos disponibles lleve a atrofia neuronal por hipoglutamatergia prefrontal.

Fuente: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-92272005000400006&script=sci_arttext

La explicación de esa neurotoxicidad de los neurolépticos  ha sido explicada de  diversas maneras por la diferente intensidad al bloqueo de los receptores, mayor bloqueo D2 se produce una compensación y desrregulación de todos los sistemas neurotransmisores  y por la diferente cantidad en la producción de metabolitos tóxicos que interfieren con las mitocondrias, produciendo la apoptosis de las neuronas y por decremento de factores neurotróficos o neuroprotectores por la baja dopaminérgica de todo el cerebro.

ALCMEON

Año XII, vol 9, N°4, marzo de 2001

Fisiopatología de la esquizofrenia1

Daniel Fadel, Luis María Zieher

En el momento de un exceso de dicha inhibición, se produce el síndrome deficitario por neurolépticos, que provoca lentitud del movimiento (“bradikinesia”) y lentitud de la velocidad del pensamiento (“bradipsiquia”) con perseveraciones.La bradikinesia puede cursar con temblor y perseveraciones motoras, que en el uso crónico y sobre todo cuando fueron utilizados los anticolinérgicos centrales en el largo plazo (trihexifenidilo/biperideno), la diskinesia tardía puede ser el cuadro residual persistente. Si bien falta mayor confirmación sobre la posible localización del receptor dopaminérgico D2 sobre la terminal glutamatérgica cortico-estriatal, es probable que su función, al ser activado por la dopamina proveniente de la vía nigro-estriatal, consista en limitar la liberación de glutamato sobre la neurona mediana espinosa gabaérgica (MSSN). El bloqueo persistente del receptor dopaminérgico D2, generaría un aumento persistente en la liberación de glutamato, por modificación en los patrones de disparo neuronal(66). El glutamato es un aminoácido excitatorio vinculado a eventos de neuroplasticidad óptima en el SNC, siendo un neurotransmisor necesario para los fenómenos de aprendizaje y memoria(48). Sin embargo, también está vinculado a eventos de neurotoxicidad a través de un aumento en la conductancia al Ca++(5,66).

En el estriado, el bloqueo crónico del receptor dopaminérgico D2 también se acompaña de una up-regulation del receptor adenosínico A2a, que provoca una contra-acción del receptor dopaminérgico D2 y un desacople de la dopamina al receptor D2. Además de una up-regulation del receptor D2 a nivel estriatal, se produce una down-regulation del receptor D1, incluso a nivel de la corteza prefrontal, generando por dicho mecanismo un déficit cognitivo simultáneo al trastorno motor(45). En el estriado el receptor dopaminérgico D1 se encuentra en las espinas dendríticas de las neuronas gabaérgicas medianas espinosas cuyo co-transmisor es la dinorfina (MSSN-din/sustancia P). Este es el camino directo a la SNr/GPi, generador de movimiento dado que el receptor D1 activa a la adenilatociclasa y por dicho mecanismo intracelular activa el camino directo. Cuando la down regulation del receptor D1 es a nivel estriatal, disminuye el movimiento por menor tono del camino directo.

A su vez el receptor dopaminérgico D1 se encuentra en las terminales estriato-nigrales de las neuronas gabaérgicas de proyección, al parecer aumentando la liberación de GABA en la SNr(61). La down-regulation del receptor D1 antes mencionada, puede ser causal de un menor tono gabaérgico sobre el SNr, el cual desencadena como respuesta una up-regulation de receptores al GABA en SNr. El menor tono gabaérgico sobre SNr, deja a éste último con mayor tono inhibitorio gabaérgico en su proyección sobre el tálamo, alterándose el patrón de disparo y generándose un disbalance en todas las neuromodulaciones de GB(22).

Fuente: http://www.alcmeon.com.ar/9/36/Fadel.htm
***
ALCMEON

Año IX – Vol.7Nro. 1- Junio 1998

Tratamiento prolongado de la esquizofrenia con antipsicóticos

En primer lugar, la estructura molecular del MPTP y del antipsicótico haloperidol muestran analogías:

El MPTP se biotransforma en tetrahidro-piridium y en MPP o metil fenil-priridium ( metabolito tóxico ).

El haloperidol se biotransforma sucesivamente por pasos de oxidación y deshidratación de su mitad hetercíclica, y deshidratación de su cadena piperidínica en tetrahidro-piridium haloperidol, y por alfa-carbono oxidación espontánea en haloperidol piridium.

Este producto de trasformación es similar biológicamente al MPP, y es que al igual que el metil fenil-piridium, ejercería un efecto tóxico sobre las neuronas dopaminérgicas, específicamente sobre las mitocondrias, afectando los procesos oxigenatorios o respiratorios celulares.

Los neurotransmisores se almacenan en las vesículas secretorias que evitan lesiones intracitoplasmáticas de sus organelos.

Al respecto, se ha demostrado la toxicidad de los neurotransmisores monoaminérgicos cuando estos se vacían en el medio citoplasmático. Esto nos permite elaborar la hipótesis de que en la esquizofrenia se produciría un desequilibrio entre el transporte de la membrana plasmática y el transporte vesicular de monoaminas, lo que llevaría a un estado de acumulación de monoaminas en el citoplasma, con un efecto de daño celular que se va desarrollando en forma prolongada durante gran parte de la vida del paciente esquizofrénico.

El hecho de que las neuronas del tegmento ventral sean por ejemplo más resistentes a la injurias con MPTP que las células de la substancia negra, no indican de ninguna manera de que éstas sean invulnerables a un estado crónico de disrregulación vesicular y una disminución probable en el grado de clearence (depuración) de las toxinas endógenas o exógenas.

A los eventos propios del disturbio biológico, nuestra psicofarmacología neuroléptica, utilizada hasta hace poco tiempo con criterios vagos ( a mayores síntomas mayores dosis ) conlleva el riesgo de producir productos tóxicos en la biotransformación que serían tomados por las neuronas dopaminérgicas y concentrados en la mitocondria, interfiriendo e la respiración celular por una selectiva inhibición de la NADH: ubiquinona oxirreductasa (en el complejo I) sucesos que terminarían con la vida celular.

Las concentraciones de clorpromazina y haloperidol capaces de inhibir el complejo I, son a nivel micromolecular bajas, mientras que se requieren concentraciones altas del antipsicótico atípico clozapina para producir los mismos efectos.

Fuente: http://www.alcmeon.com.ar/7/25/alc25_03.htm

El Psiquiatra Peter Breggin ya lo expuso en 1990 en el siguiente estudio:

Brain damage, dementia and persistent cognitive dysfunction associated with neuroleptics: Evidence, Etiology, Implications

Journal of Mind Behavior 11:425-464, 1990.

Esto es lo que comenté:

La causa de esa similitud inflamatoria con la encefalitis letárgica (apoptosis de origen bacteriano)  se podría explicar con la apoptosis o muerte neuronal por asfixia de las neuronas debido a la inhibición de su complejo mitocondrial por la toxicidad de los metabolitos de los neurolépticos y se siente dolor físico como una fortísima cefalea o migraña incapacitante (cefalea pulsátil y con manifestaciones de aura y desarreglos intestinales), hay muchos psiquiatras que sus conocimientos médicos son cuasi-nulos y solo saben que como las neuronas no tienen receptores de dolor (nociceptores) no se siente dolor, pero se siente porque sí existen receptores en los vasos sanguineos y las menínges que rodean al cerebro que presiona con el craneo al estar inflamado por los neurotóxicos produciendo un inmenso malestar y dolor real.

Neuroimagen de los daños de los neurolépticos:

PET evidencia que muestra la reducción de corteza gris en pacientes que toman neurolépticos

Toda la bibliografía de los daños neurológicos producidos por la toxicidad de los neurolépticos recopilados en esta entrada Evidence of Neuroleptic Drug-Induced Brain Damage in Patients:
A partial, Annotated Bibliography by Vera Hassner Sharav. January, 2000

Y una noticia más reciente

Nature

06-06-2010

Drogas para la esquizofrenia causan efectos secundarios por la disminución de parte del cerebro.

Un medicamento antipsicótico líder reduce temporalmente el tamaño de una región del cerebro que controla el movimiento y la coordinación, haciendo penosos efectos secundarios como temblores, babeo y el síndrome de piernas inquietas.

Apenas dos horas después de la inyección con haloperidol, un antipsicótico comúnmente recetado para tratar la esquizofrenia, los voluntarios sanos experimentaron deterioro de las habilidades motoras, que coincidió con el volumen de materia gris disminuyó en el striatum 1(estriado) – una región del cerebro que interviene en el movimiento.

***

Pasado un día los cerebros de los voluntarios volvió casi a su tamaño original cuando los efectos de la dosis de haloperidol desaparecieron. Meyer-Lindenberg  dice ” este resultado debería aliviar los temores de que la droga destruye las células cerebrales”. “Sabemos que no está matando las neuronas porque el cerebro rebota”, dice.

En cambio, el equipo sugiere que las sinapsis de dopamina se regulan a la baja con el haloperidol, las uniones a través del cual las neuronas se comunican. Meyer-Lindenberg especula que el cambio está mediado por la proteína BDNF, que está implicado en el crecimiento de sinapsis y disminuye en respuesta a los tratamientos antipsicóticos en ratones.

Como colofón final bibliográfico:

Cita en “Para una fenomenología de las drogas” 1992 Antonio Escohotado

H. Laborit, que fue el primero en experimentar con neurolépticos, tuvo la honradez de llamarlos “lobotomizadores químicos” ya en 1952.

Posts relacionados:

Ahora comento ¿a qué viene esa sorpresa?, si hay documentación a patadas sobre esto, disponible por cualquiera.

¿Por qué los psiquiatras se encogen de hombros, ante la evidencia? Son desalmados, anormales…

Psiquiatra encogiéndose de hombros (shrug) ante la neurotoxicidad de los neurolépticos

La respuesta es que antes de la era de los neurolépticos 1952 Europa y 1954 EE.UU. En el siglo XIX cuando se empezó a darle nombre y sistematizar los llamados “trastornos mentales” se usó la voz “demencia precoz” ¿Curioso no? para el ente nosológico conocido actualmente como esquizofrenia y para diferenciarlo de otras demencias tipo alzheimer que se desarrollan en la vejez, ya que afectaba a jóvenes, este término lo usó Kraepelin en 1883 en su manual “Tratado de Psiquiatría”. En las casas en Europa del siglo XIX, sería un panorama desolador que en una misma familia, el abuelo con demencia y el hijo de la familia con comportamiento extraño, el cabeza de familia por comparación le diera el nombre general de “demencia” porque era a lo que más se parecía.

En esa época en los pueblos y ciudades de Europa, estaría ese 0,5% (un % insignificante) de la población que se correspondía con el ente clínico de la demencia precoz, y se le llamó así por similitud con los demenciados como el alzheimer como parecen parte de los esquizofrénicos actuales que no toman medicación neuroléptica, están en gran parte “DEMENCIADOS”, conservan la capacidad de disimulación y camuflaje, pero un examen más atento parece que tienen una demencia tipo alzheimer en estado crónico, en amplias parcelas de la actividad mental.

Se ve que dicho nombre para gran parte de estos “enfermos” se corresponde mejor que el término “esquizofrenia” dado por Bleuler en sustitución de la dementia praecox.

Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Esquizofrenia

Esta dementia praecox ya se ha explicado su posible etiología neurotoxicidad glutamatérgica potenciada por la neurotransmisión dopaminérgica en la época de la adolescencia. Que para muchos de ellos dicha neurotoxicidad se hace crónica, aún sin tomar neurolépticos. Para algunos esquizofrénicos actuales los antipsicóticos evitan la neurotoxicidad de la patología y casi no tienen la neurotoxicidad de los neurolépticos y otros sufrirán o se superpondrán ambas.

Hay enfermos que toman haloperidol sin más consecuencia que tomar un vasito de anís (no necesitan ni profilácticos como anticolinérgicos), pero en resumen creo que los que más sufren la toxicidad de los neurolépticos, son los que han sido tachados de esquizofrénicos sin serlo, éstos sufrirán una similar encefalitis letárgica. El experimento es fácil de hacer por cualquier psiquiatra, lo que pasa es que muchos se darán cuenta que en vez de empeorar mejoran.

Sería una buena tesis de investigación cómo el término de esquizofrenia que iba dirigido a un grupo de enfermos jóvenes que parecían demenciados en centroeuropa, compartirían asiento de mimbre con el bestiario neuropsiquiátrico sin escindir del siglo XIX (downs, autistas, alzheimers, bipolares, parkinsons  etc.) en la plaza mayor de cada pueblo, se amplió tanto que incluyó como esquizofrénicos ya en 1930 a:

Aquel joven profesor de física examinado en el hospital de Val-de-Grâce porque, al ser enrolado en un regimiento de aviación, “no tardó en manifestar su desinterés por el ejército y confesó a sus compañeros el horror que le inspiraba la guerra, a la que consideraba un asesinato organizado”. (Este individuo presentaba, según el profesor Fribourg-Blanc, que publica el resultado de sus observaciones en Annuales de médicine légale de febrero de 1930, “tendencias esquizoides evidentes” Así se expresaba: “Búsqueda de aislamiento, interiorización, desinterés hacia las actividades prácticas, individualismo mórbido, concepciones idealistas de fraternidad universal”)

La expansión del término esquizofrenia, tuvo tanta inflación como la teoría del universo inflacionario de Alan Guth por eso se habla tanto de ella con un miserable 0,5% y como actualmente pasa con el término “depresión”, cosa que no ha pasado con las patologías neuropsiquiátricas que se apropió la neurología.

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12 Respuestas a “Shrink (Encoger, Psiquiatra)

  1. Joder, llevo tomando… 8 meses la medicación. Estuve como 6 meses tomando haloperidol. 30 gotas en total. Crees que me puedo dejar daños permanentes en el cerebro? Ahora tomo 15 mg de Abilify.

  2. ¿30 gotas al día o en cada toma?
    La neurotoxicidad se nota enseguida, si te haces esa pregunta es porque no la sufres.
    Si tienes un insoportable dolor de cabeza (te va estallar), te mueves como un robot o no puedes parar quieto, sufres neurotoxicidad, sino pues no.

  3. Me pasa que no puedo parar quieto, eso sí. Tomé 30 gotas al día durante 6 meses aproximadamente. Ese daño de menos materia gris y blanca y daños en el tejido cerebral me puede dejar síntomas permanentes tomando la medicación durante 1 año o 2? Solo Abilify. Una vez dejada la medicación puedo volver a tener mis capacidades al 100%?

  4. Lo de no poderse estar quieto se llama acatisia, es común con el haloperidol y el aripiprazol. Cómo dice el último artículo es relativamente reversible.

    Pasado un día los cerebros de los voluntarios volvió casi a su tamaño original cuando los efectos de la dosis de haloperidol desaparecieron. Meyer-Lindenberg dice ” este resultado debería aliviar los temores de que la droga destruye las células cerebrales”. “Sabemos que no está matando las neuronas porque el cerebro rebota”, dice.

    Si has aguantado 6 meses con una dosis diaria de 30 gotas de haloperidol, y no has salido tullido (zombie). Es que puedes soportar la medicación neuroléptica sin casi consecuencias.

    ¿Una pregunta cuando tomabas haloperidol, tomabas akineton o artanes u otra medicación a la vez?

    Yo tomé lo que tomas tú abilify 20 mg durante 5 meses y salí bastante indemne o sea que no me dejó secuelas.

  5. Sí, tomaba Abilify 15 mg a la vez, es lo que sigo tomando ahora.
    Ahora no es que me sienta zombie pero mentalmente si me siento bastante lento.

    • Por eso se llaman neurolépticos, es lo que se pretende con esa medicación. Bloquear el paso de información a la corteza. Pero si has tomado haloperidol sin anticolinérgicos a la vez, es que llevas bien los neurolépticos. El abilify es similar al haloperidol pero la disociación con el receptor D2 es mucho más rápida.
      Si te intereda el tema lo puedes mirar en búsqueda avanzada en psicofarmacos.info y marcas la casilla afinidad a receptores.
      Para que veas la diferencia entre el aripiprazol y el haloperidol, acabo de colgar el gráfico aunque por afinidad al receptor D2 es prácticamente igual, la velocidad de disociación es mucho mayor.

      • En un idioma más fácil de entender me quieres decir que prácticamente son iguales solo que el Abilify actúa más rápido? yo tomé a la vez el Haloperidol y el Abilify durante 6 meses… me decían que el Haloperidol aumentaba el Abilify en el cuerpo. El Abilify es un anticolinérgico?

  6. Básicamente ahora tengo todo el día la mente en blanco, crees que se me pasará al dejar de tomar el Abilify?

  7. No. quiere decir que bloquea menos el receptor, es como una bola que cae y sale del agujero rápido, mientras que el haloperidol se queda tapando el agujero más tiempo.

    clika este enlace

    • Gracias por responder. La mierda es que tomé demasiado tiempo el Haloperidol, como 6 meses. Eso ya temo que con 30 gotas al día pueda haber sido suficiente para provocarme cambios irreversibles en el cerebro. Además lo tomé junto con Abilify 15 miligramos.

      • ¿Crees que en ese tiempo y con esa dosis puede tener efectos irreversibles? Ahora noto que tengo la mente en blanco siempre, no me vienen pensamientos ni ideas ni puedo ir por la calle pensando en mis cosas directamente. Me paso 10 minutos mirando al vacío y no me llega nada. Y ya dejé el Haloperidol.

      • Te hablo franco si fuera psiquiatra te diría que el haloperidol es para la gripe y que no produce ningún daño.
        Pero date cuenta que lo has tomado sin un corrector anticolinérgico, o sea que lo has soportado tolerado bien, poca gente lo puede soportar sin correctores.
        No te preocupes tanto, aprende sobre tu patología, y sobre lo que tomas. Poco a poco comprenderás más y serás más consciente de los riesgos y beneficios.

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