Acatisia y Acinesia

He visto este documento interesante Behavioral Toxicity of Antipsychotic Drugs en el blog psychroaches, de la web psychrights.org, este documento fue utilizado por Robert Whitaker para su libro “Anatomy of an Epidemic“.

Sobre los síntomas extrapiramidales acatisia y acinesia, producidos por los neurolépticos, ocultados por los psiquiatras, como ya he comentado en otros posts sufrí una acatisia insufrible durante 5 meses, por la toma de 20 mg diarios de aripiprazol a una persona sana. Al poco menos de un mes ideas suicidas persistentes, un malestar insoportable el no poderse quedar quieto sin experimentar un fuerte desasosiego. Podéis probar este SEP (Síntoma extrapiramidal)  haciendo el siguiente experimento no os podéis quedar quietos ningún momento, podéis echar andar sin parar pero al final os cansáis y si te paras experimentas el desasosiego de un yonki con el mono, sólo evitable si volvéis a caminar durante todo el día, sin parar!!!

También habla de la acinesia los que se quedan como estatuas de mármol rígidos , apáticos y pensamiento lento, éstos suelen ser confundidos como dice el artículo con el diagnóstico de “esquizofrenia residual”, es normal en psiquiatría que el no esquizofrénico acabe con ese diagnóstico por la toxicidad de los neurolépticos, los fármacos han cumplido la profecía del psiquiatra convertir en esquizofrénico aún residual a alguien que nunca ha tenido esquizofrenia.

Este documento se basa en esquizofrénicos, las putas que las pasaron, imaginaros a sanos.

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Theodore Van Putten, MD, y Stephen R. Marder, MD

J 48:9 Psiquiatría Clínica (Supl), septiembre de 1987

Los síntomas extrapiramidales causan mucha miseria, a menudo no son diagnosticados, y pueden interferir con el tratamiento y la rehabilitación. Acinesia es un estado de comportamiento disminuición motora y psíquica y la espontaneidad que es difícil de distinguir de los síntomas negativos de la esquizofrenia. La correlación clínica más útil de acinesia es una sensación subjetiva de sedación y sueño excesivo. Acinesia interfiere con el ajuste social y puede manifestarse como la inquietud subjetiva de acatisia suele ir acompañado de reveladores movimientos del pie con la  “depresión pospsicótica”; Balanceo de un pie a pie o meciéndose en el acto. Acatisia se asocia fuertemente con las respuestas de depresión y disforia a los neurolépticos e incluso ha sido relacionado con el comportamiento suicida y homicida en casos extremos.

(J. Psiquiatría Clínica 48 [Suppl 9]: 13-10, 1987)

Durante la última década nuestro trabajo ha indicado que los síntomas extrapiramidales causan mucha miseria, a menudo no son diagnosticados, y puede interferir con el tratamiento y la rehabilitación. Sin embargo siguen siendo un tema controvertido y mal estudiado en el que hay muchas afirmaciones e informes de dramático casos. Parte del problema es que la medición de los síntomas extrapiramidales se encuentra en un estado primitivo.

La discinesia tardía se caracteriza por movimientos involuntarios observables y por lo general se puede medir adecuadamente – tanto en la práctica clínica y en la investigación – con escalas de evaluación, tales como el movimiento involuntario anormal Scale (AIMS). (1) reacciones distónicas son igualmente observables, pero las reacciones distónicas son más subjetivas e intermitentes, como calambres intermitente en las piernas, un endurecimiento de la mandíbula, calambres de los músculos de la pared abdominal o molestias intermitentes en el cuello a menudo no son considerados como distónicos. Cuando las reacciones distónicas son intermitentes  pueden ser considerados como “histeria”. El diagnóstico de la acinesia y la acatisia, sin embargo, se encuentra en un estado primitivo.

Acatisia


Akakthisia es a menudo difícil de diagnosticar. En los pacientes con pensamiento gravemente desordenado, agitado, la distinción entre la acatisia y la emoción psicótica puede ser imposible. En el otro extremo, puede ser muy difícil distinguir la ansiedad vaga o malestar emocional de la acatisia. La falta de criterios precisos de diagnóstico puede estar relacionado con la naturaleza dual de la acatisia: una experiencia subjetiva o psicológica de la inquietud y la agitación motora observable. Los investigadores no están de acuerdo acerca de la importancia relativa de estos dos aspectos.

Nuestro grupo, como es costumbre en los Estados Unidos, ha diagnosticado acatisia principalmente por las respuestas del paciente a las preguntas estructuradas sobre la inquietud interior y por la respuesta a los fármacos antiparkinsonianos. Por lo tanto, hacemos preguntas a las que casi todos los pacientes pueden responder de manera inteligible, tales como “¿Estás inquieto o nervioso?” Y “¿Es difícil quedarse quieto?” Mejora de los casos registrados  de estado inquieto con los medicamentos antiparkinsonianos habituales a continuación confirman el diagnóstico.

Los británicos (2), sin embargo, han señalado acertadamente que la acatisia no puede ser fiablemente  diagnosticada por el informe subjetivo del paciente. Estamos de acuerdo con Barnes y Braude (2) que “las quejas generales de malestar emocional” o “agitación interior” no son demasiado específicas para un diagnóstico de la acatisia. Barnes y Braude han añadido los criterios más observables de los movimientos de las piernas inquietas. Afirman que distinguen “entre los patrones de movimiento normal de piernas inquietas y movimientos anormales (discinesia). Nosotros, sin embargo, somos incapaces de distinguir en un gran número de casos entre los “sin sentido” y “inquieto” los movimientos de las extremidades superiores e inferiores que son normales, inquietas, o discinéticos, y dudamos que otros puedan.

Hemos propuesto que los movimientos inquietos de acatisia se limita a los movimientos del pie que todos los médicos están familiarizados con: balanceo de un pie a otro mientras está de pie o caminar sobre el terreno. Estos movimientos de los pies son fácilmente reconocibles y, en nuestra experiencia, están presentes en todos los pacientes con acatisia moderada o grave. Barnes y Braude (2) están de acuerdo.

Barnes y Braude también convienen  que la acatisia leve no se manifiesta en los movimientos observables (en particular si el paciente tiene acinesia coexistente). Este estado subjetivo puede, sin embargo, atormentar (5,6,7) y puede afectar el curso del tratamiento (7,8). Un criterio razonable para “acatisia subjetiva” es una experiencia de inquietud aliviado en cierta medida por los medicamentos antiparkinsonianos.

Nos damos cuenta de que “acatisia subjetiva” no siempre se puede diferenciar de forma fiable con excitación psicótica más sutil o una serie de emociones patológicas. Sin embargo, el estado, como cualquier clínico atestiguará, existe.

La experiencia subjetiva de la acatisia


Los pacientes con acatisia pueden describir sensaciones vagas de tensión interna, el malestar emocional o la ansiedad, utilizando frases como “todo terminó como un resorte”, “nervioso como,” una “sensación de prisa”, “incapaz de sentirse cómodo en cualquier posición “,” tensa “, sentimiento que tengo que hacer algo”, “escandaloso-como”, “un sentimiento de impaciencia”, “irritable”, “nervioso, electrizado” , o “como saltar de mi piel”. Kalinowsky declaró que la acatisia puede ser “más difícil de soportar que cualquiera de los síntomas por los que … [el paciente] se trató en un principio” y advirtió de que puede ser confundido con “depresión agitada”.

Puede ser útil para describir cómo la acatisia se vivió en algunos de los casos más extremos. Una mujer de 24 años de edad, comenzó a llorar 3 horas después de tomar una dosis de prueba de  12 mg de clorhidrato de tiotixeno. Ella sentía que estaba en su “fin ingenio”, y cuando se le preguntó acerca de la inquietud, ella respondió que era “miserable con una sensación de nerviosismo.” Ella empezó a escuchar voces instándola a abandonar el hospital, y desarrolló este tipo de comportamientos extraños como la escalada a las estanterías y gatear. Un fármaco antiparkinsoniano notablemente aliviaó la acatisia, la disforia asociada, y el extraño comportamiento. Un hombre de 31 años, 3 horas después de tomar una dosis de prueba de 16 mg de clorhidrato de tiotixeno, dijo que “nunca se sintió peor.”: “Las voces han cambiado, sino que ahora dicen que me voy a morir porque yo he tomado la medicación. En su laberínticas palabras” muerte” y “morir” se hicieron frecuentes. Cuando se le preguntó acerca de la inquietud, habló de un “mareo interior”.  Mejorando un fármaco antiparkinsoniano la acatisia y disforia asociada. Otros pacientes equiparan su acatisia con “esa sensación horrible” o “la peor miseria”. Incluso si tenemos en cuenta un cierto grado de exageración histriónica, estas experiencias y los comportamientos son muy similares a lo que los sujetos normales experimentan cuando se les da una alta potencia antipsicótica de drogas.

A veces, la acatisia puede estar asociada con exacerbaciones dramáticas de la psicosis, (13, 14) un hecho que probablemente depende del significado y la importancia de una mente psicótica se une a la experiencia de la acatisia. En casos extremos, la acatisia se cree que han provocado (o causa) de suicidio (15, 17) e incluso el comportamiento homicida (18, 20). Shaw y otros. Al. (20) reportaron el caso de uno de 43 años de edad, paciente del sexo masculino paranoico esquizofrénico que tomó en ciego la droga BW-234-U (un neuroléptico sin síntomas extrapiramidales), cambiándole al haloperidol, y de nuevo a la droga experimental. Auto-informe, el informe de su cónyuge,  y valoraciones clínicas objetivas indicando una declinación clínica rápida que durante el tratamiento con haloperidol incluyó acatisia moderadamente grave, ideación suicida y homicida, el aumento de la paranoia, y la intensificación de la ansiedad, tensión y agitación. Keckich (18) informó de un hombre de 29 años de edad con una predisposición a la violencia que, al recibir haloperidol 4 mg hora acatisia y “impulsos violentos  de asaltar cualquier persona cerca de él” Estos sentimientos culminaron en un asalto a su perro con la intención de matarlo. Schulte (19) reportó que un hombre psicótico de 23 años de edad con una predisposición a la violencia que, de 1 a 2 horas después de una inyección de 10 mg de haloperidol en una sala de emergencia, creó un alboroto en el que asesinó y mutiló a varias personas. Este paciente describe los síntomas extrapiramidales graves de carácter akathetic que fueron, según sus palabras, el “factor determinante”. Schulte describió otros cuatro pacientes en los que la acatisia se cree que provocaron (o  causa) de suicidio (por ahorcamiento o por graves heridas autoinfligidas de arma blanca en el abdomen) y de dos pacientes que han cometido graves ataques homicidas. Shear et al. (16) informó de dos suicidios violentos (saltar de un edificio y saltar delante de un tren subterráneo) atribuidos a la acatisia que no se aliviaron después de  inyecciones depot de flufenazin. Drake y Ehrlich (15) informaron de dos casos de intentos de suicidio impulsivo asociados con acatisia en el que la ideación suicida apareció de repente, coincidiendo con la acatisia inducida por neurolépticos, y desapareció cuando la acatisia fue tratada. Otros informes del estado  pre-suicida de los pacientes con esquizofrenia sugieren que la acatisia puede haber sido un factor en la precipitación de la conducta suicida. Planansky y Johnston (21) informaron que el 70% de 52 individuos con esquizofrenia que habían hecho intentos de suicidio mostraron “inquietud, estimulación, irritabilidad, tensión, temor a las ideas delirantes, y malestar psicomotor severo” en el momento de los intentos. Faberow et al. (22) describió 30 sujetos con esquizofrenia antes de que el suicidio como “muy tensos, inquietos e impulsivos. Hicieron numerosas peticiones o demandas que se haga algo para aliviar sus tensiones … .. Aparecieron obligados a encontrar algún tipo de alivio”.

La literatura citada es convincente: es razonable concluir que la acatisia, en el caso extremo, puede conducir a la gente al suicidio u homicidio.

La incidencia de acatisia

Poco se sabe sobre la incidencia de acatisia, porque, hasta donde sabemos, nadie ha intentado sistemáticamente medirla. Nosotros (21) reportamos una cifra precisa de acatisia en dos grupos de pacientes esquizofrénicos: un grupo fue tratado con haloperidol y el otro fue tratado con clorhidrato de tiotixeno. Los pacientes fueron ingresados recientemente (o readmitidos), libres de drogas (por lo menos dos semanas, pero por lo general varios meses) de los pacientes esquizofrénicos que recibieron una dosis oral haloperidol 5 mg o clorhidrato de tiotixeno 0,22 mg / kg. Tras la administración de la dosis de prueba, los pacientes fueron observados durante 24 horas, a partir de entonces, un régimen de dosis fija de haloperidol de 10 mg al acostarse o tiotixeno 0,44 mg / kg a la hora de acostarse (dosis media ± DE = 28,5 g ± 8,6 mg) se continuó.

En el grupo de haloperidol, 17 (40%) de 44 pacientes experimentaron acatisia en las primeras 6 horas después de la dosis de prueba de 5 mg. Además, esta acatisia no era leve o intrascendente. De los pacientes que experimentaron acatisia durante las primeras seis horas después de tomar un comprimido de 5 mg de haloperidol, cinco (25%) experimentaron moderados, tres (17%) experimentaron graves, y cuatro (22%) experimentaron acatisia muy grave. Durante la primera semana de tratamiento con haloperidol (10 mg al acostarse), cada vez más pacientes experimentaron acatisia, en el séptimo día de tratamiento, 31 (76%) habían experimentado acatisia.

La incidencia de acatisia con tiotixeno fue algo inferior a la del haloperidol: 20% de 67 pacientes  experimentaron acatisia 12 horas después de tomar 0,22 mg / kg dosis de prueba (0,1 mg / lb) de tiotixeno. Sin embargo, los 7 pacientes que tuvieron una reacción distónica y se les dio una droga antiparkinsoniana fueron excluidos del análisis en el supuesto de que la droga antiparkinsoniana impediría acatisia. (La inclusión de estos 7 pacientes que han elevado el porcentaje acumulado de pacientes con acatisia o distonía y el 28% dentro de las 24 horas de la administración de la primera tableta de tiotixeno.) Durante las próximas 4 semanas de tratamiento con una dosis fija de tiotixeno ( 0,44 mg / kg o menos), el porcentaje acumulado de pacientes con acatisia se elevó a 63%.

El alto porcentaje de pacientes que experimentan acatisia, incluso después de tomar una dosis de haloperidol o  tiotixeno plantea la cuestión de si era el médico o el paciente el que era tan sensible a la acatisia. La respuesta es no: la incidencia de efectos secundarios depende de cómo los datos sobre los efectos secundarios se suscitó. Los informes de efectos secundarios se suscitó con mayor frecuencia en función de si uno se basa en las quejas espontáneas, preguntas generales (“¿Cómo te sientes?”), O preguntas específicas. Para la acatisia, preguntamos: “¿Se siente inquieto o nervioso interiormente?” “¿Es difícil quedarse quieto” Además, el médico era probablemente más sensible a los efectos secundarios? Por ejemplo, si un paciente mencionó sentirse “extraño”, “miedo” o “raro”, el primer médico descarta acatisia haciendo preguntas específicas. En los casos dudosos, la mejora de una droga antiparkinsoniana es capaz de soportar un diagnóstico de la acatisia.

Tenemos la sospecha de que esta alta incidencia de acatisia también puede (al menos en parte) una función de una muestra de nuestros esquizofrénicos tranquilos y cooperativos. Es conocido que los pacientes activados, excitados (en particular aquellos con trastorno esquizoafectivo) pueden tolerar grandes dosis de neurolépticos. (24) Así, la literatura sobre neuroleptization rápida con haloperidol (24, 28) no menciona la acatisia. Hay, sin embargo, la posibilidad desagradable que estos estudios pueden haber pasado por alto la acatisia, ya que se basó en las quejas espontáneas de acatisia y que los esquizofrénicos excitados con trastornos de pensamiento no son  capaces de comunicar fácilmente su angustia.

Acinesia


Acinesia puede ser el efecto del comportamiento secundario más tóxico de los fármacos antipsicóticos. Se define por Rifkin et al. (29) como un “estado de la espontaneidad del comportamiento caracterizado por la disminución de algunos gestos, el habla no espontánea y en particular, la apatía y dificultad para iniciar las actividades habituales”. Tal como se define, este efecto secundario a menudo pasa inadvertido.

Es muy difícil diferenciar la apatía esquizofrénica y embotamiento de la acinesia. Una medida que puede distinguir entre acinesia y los síntomas negativos de la esquizofrenia o el retraso psicomotor de la depresión es necesario. La constricción de la letra (micrografía) no es un correlato fiable de acinesia (30), ni es la droga antipsicótica o niveles plasmáticos de prolactina .. Una correlación útil de acinesia, sin embargo, es una sensación subjetiva de sedación. Cuando a las 9:00 a. m. (12 horas después de la dosis hs) 88% de los pacientes acinético se calificaron como  levemente somnolientos, en comparación con el 18% de los pacientes no acinéticos. (5)

Cruzar las piernas puede ser otro correlato útil de acinesia. La mayoría de las personas (excepto los muy obesos o tensos) se cruzan las piernas cuando están sentados en una silla cómoda, las personas con la enfermedad de Parkinson no lo hacen. (32) La figura 1 muestra la relación entre la gravedad de acinesia y cruzar las piernas en 130 pacientes esquizofrénicos (según la clasificación durante una entrevista que van desde 5 a 20 minutos). Casi el 80% de los pacientes esquizofrénicos no acinéticos cruzó sus piernas cuando está sentado en una silla cómoda, pero sólo el 10% de los pacientes con acinesia leve  los tenía cruzados. (33) Así, si un paciente esquizofrénico no cruza las piernas durante una breve entrevista, hay una buena probabilidad de que se está experimentando una acinesia inducida por fármacos.

La experiencia de la acinesia

Sacks (34) describió pacientes con encefalitis que se “despertaron” de la incapacitante acinesia parkinsoniana con L-dopa, cuando se introdujo por primera vez. Estos pacientes experimentaron acinesia como un peculiar estado sin pensamientos, emociones, y menos las indicaron. Un paciente dijo esto sobre sus años de inmovilidad acinético: “He dejado de tener estados de ánimo. Me dejó de preocuparme por nada. Nada me mueve – ni siquiera la muerte de mis padres. Me olvidé de cómo se sentía para ser feliz o infeliz. ¿Es bueno o malo? No era ni. No era nada”.

En el tratamiento de la esquizofrenia con neurolépticos, acinesia, en nuestra experiencia, produce un tipo de mejora. El paciente habla menos del material psicótico, pero habla menos de todo, es menos molesto por sus alucinaciones, pero es menos molesto por todo lo demás también. Muchos pacientes con acinesia tienen una ausencia de experiencia peculiar de las emociones, parecen emocionalmente muertos, y suelen decir que todo está bien. Este tipo de mejora, que se produce especialmente con dosis más altas, es uno que no deberíamos estar orgullosos.

Acinesia se ha asociado con la mejora de la psicosis y el deterioro en el embotamiento afectivo, retraimiento emocional y retraso motor. En un estudio prospectivo (35) de 76 pacientes nuevavemente admitidos de esquizofrenia, los pacientes con esquizofrenia tratados con haloperidol, la correlación entre la acinesia y la Brief Psychiatric Rating Scale factor (EBRP) fue de + 0,43 (p =. 0001) y la correlación entre la acinesia y la esquizofrenia EBRP factor fue – 0.39 (p =. 004; correlaciones agrupados en un mismo sujeto).

Algunos pacientes psicóticos con síntomas positivos y son sólo parcialmente sensibles a los neurolépticos pueden mejorar sólo si tienen acinesia. Cuando los síntomas positivos son angustiosos (subjetivos u a otras personas), una amortiguación acinética de toda la vida mental es a menudo deseable. En aquellos cuyos síntomas positivos son sensibles a los neurolépticos, sin embargo, todo se debe hacer para minimizar acinesia porque es socialmente incapacitante.

Acinesia y la incapacidad social


Incluso la acinesia leve es sumamente incapacitante. La  apatía acinética y la falta de espontaneidad se confunden con los síntomas negativos de la esquizofrenia y añadir a la notoria incapacidad social y emocional de los pacientes esquizofrénicos en tratamiento de mantenimiento. La responsabilidad de la detección es en el médico, el paciente rara vez se queja. De hecho, incluso cuando se le pregunta si él se siente “retardado” o “inactivo”, el paciente a menudo niega cualquier dificultad y es aparentemente encerrado en una lejanía pacífica, apático.

Estas son afirmaciones audaces, nacido más de la experiencia clínica  que de la investigación controlada. Pero hay cierta evidencia de una base científica que acinesia tiene consecuencias de largo alcance. Rifkin y Kane (36) estudiaron a 126 pacientes ambulatorios con esquizofrenia estables mantenidos con decanoato de flufenazina 12,5 mg cada 2 semanas. La mitad de estos pacientes fueron asignados aleatoriamente a una dilución de 10% (es decir, 1,25 a 5 mg cada 2 semanas). Pacientes estables a dosis bajas informaron de mejor ajuste social que los pacientes estables con dosis estándar, especialmente en las zonas de su rol. Los informes de la familia también indican una mayor satisfacción con la baja dosis estable que los pacientes estables con dosis estándar.

Ajuste deficiente social puede ser uno de los efectos secundarios de los neurolépticos. Rifkin y Kane (36) especulan que el mecanismo de la acinesia: “… .. acinesia no debe ser considerado como limitado a unos pocos signos neurológicos, tales como balanceo de los brazos disminuye al caminar, caída lenta del brazo, y la marcha lenta, pero también debe incluir el comportamiento complejo, así como el comportamiento social. Ya que los fármacos antiparkinsonianos fueron prescritos en su estudio, es evidente que los fármacos antiparkinsonianos no se pueden contar para corregir completamente la acinesia.

La incidencia de la acinesia

Si acinesia se define como un estado “estado del comportamiento con  espontaneidad disminuida caracterizado por pocos gestos, el habla no espontáneo y, en particular, la apatía y dificultad para iniciar las actividades habituales (29) (que consideramos como la definición más útil), entonces la incidencia es bastante alta. Rifkin y colaboradores (37, 38) tuvieron que retirar el tratamiento de mantenimiento flufenazina decanoato de 35% de los pacientes debido a la acinesia, a pesar del uso de una dosis baja (0,5 ml o 12,5 mg cada dos semanas) y prociclidina como profiláctico. En otro estudio, Rifkin y colaboradores (39) retiran los medicamentos antiparkinsonianos de los pacientes estabilizados a largo plazo con medicamentos antipsicóticos. Después de 3 semanas, el 27% de los pacientes que recibieron placebo en vez de prociclidina desarrolló acinesia. La magnitud de estas cifras derivadas de estos ratios sensibles a la acinesia, indica que la acinesia a menudo no se diagnostica.

Se realizó un estudio en el que 76  pacientes esquizofrénicos nuevamente admitidos fueron asignados aleatoriamente para recibir ya sea 5, 10, o 20 mg de haloperidol durante 4 semanas. Los grupos que recibieron dosis de 5 mg y 10 mg experimentaron sólo acinesia mínima, siempre y cuando recibieron fármacos antiparkinsonianos. Los pacientes asignados a la dosis diaria de 20 mg, sin embargo, experimentaron leve a moderada acinesia por la tercera y cuarta semana de tratamiento, a pesar del tratamiento antiparkinsoniano.

Acinesia y post depresión psicótica

Los pacientes esquizofrénicos con depresión pospsicótica se han descrito como “estatuas” en apariencia, “inactivos o con retraso” en el aspecto motor, 40 carecen de iniciativa para realizar tareas de rutina (41), experimentando fatiga abrumadora y con síntomas neurasténicos, (42, 43) “hipersomnio”, y “emocionalmente retirados” .Todos estos síntomas, sin embargo, pueden ser manifestaciones de acinesia inducida por el tratamiento antipsicótico. (2) En efecto, las personas con la enfermedad de Parkinson experimentan regularmente “un embotamiento de interés y la acción, que asciende a la apatía, la limitación de la actividad intelectual, y una disminución aparente del proceso de pensamiento y la memoria” (46) Existe una alta incidencia de depresión asociada incluso con las primeras etapas de Parkinson, (47) y la depresión de la enfermedad de Parkinson parece desproporcionada en relación con la discapacidad física. (48)

En una investigación, (49) 28 de 94 pacientes esquizofrénicos desarrolló acinesia leve y 32 estaban libres de síntomas extrapiramidales. Aquellos que desarrollaron acinesia son menos psicóticos, pero también experimentan un aumento significativo, aunque modesto, en los índices de depresión. tratamiento vigoroso de acinesia con trihexifenidilo ha dado lugar a mejoras significativas en la depresión, la preocupación somática, ansiedad, retraimiento emocional, embotamiento afectivo, y el retraso motor, medida tanto por los médicos y enfermeras. Una fuerte asociación entre la acinesia y el efecto sedativo tanto objetiva como subjetivamente, indica que una “depresión acinética” no es probable si el paciente no se ve o se siente somnoliento. Los 32 pacientes no acinéticos también se convirtieron en menos psicóticos, pero no deprimidos. Rifkin y colaboradores, (37) en un estudio de mantenimiento de los esquizofrénicos remitidos, también encontró que los pacientes más acinéticos (aunque modestamente) eran  más deprimidos y retraídos en comparación con su propio grupo y con los que no desarrollaron acinesia.

Algunos de los pacientes acinéticos que no se deprimieron experimentaron disforia, señalando que se sentían “sosos”, “apáticos” o “cansados” o que no tenían ningún “interés”, “vida” o “ambición”. Sin embargo, no se quejaron mucho y específicamente niegan  tristeza o depresión, algunos de ellos parecían aceptar bastante bien los sentimientos disfóricos. Parece que tanto el paciente y el médico puede acostumbrarse a una acinesia leve.

En caso de síntomas extrapiramidales, en particular, acinesia, se asocia con la depresión (o si los pacientes lo experimentan como la depresión), entonces las poblaciones de los esquizofrénicos estabilizados con medicamentos antiparkinsonianos deben sufrir de depresión a la retirada de la droga antiparkinsoniana. Esto es así. En dos muestras diferentes (uno en Boston, (50) la otra en Grecia (51 52)) de pacientes esquizofrénicos crónicos estabilizados con medicamentos antiparkinsonianos, repentino o la retirada gradual de doble ciego de los medicamentos antiparkinsonianos resultó en aumento de la ansiedad, la depresión y disforia general y el sufrimiento.

Tabla 1. Las correlaciones en 105 pacientes esquizofrénicos Entre la respuesta subjetiva a la medicación y el resultado, ambos medidos en el mismo tiempo *

_________________Pearson Producto-Momento de correlación (r)

Group____________Doctor_____________Nurse______

Subjective_________Total______________Total_____Total_____

Response__________BPRS____CGI______MACC____NOSIE____CGI

El haloperidol (n = 40)

___7 Days_________.441_____.444_______.294_____.153_____.400

___28 Days________.534_____.609_______.377_____.377_____.469

Tiotixeno (N = 65)

___48 Hours_______.562________________.200________________

___28 Days________.381_____.387_______.361_____.283_____.403

* Adaptado de la referencia 53. Siglas: BPRS Brief Psychiatric Rating Scale, CGI = Clinical Global Impressions scale, MACC = Mack comportamiento de ajuste de escala, NOSIE = enfermeras. Observación Escala de Evaluación para pacientes hospitalizados.

p <0,025

b p <0,05

c p <0.005

d p <0.001

e p <0,01

f Un valor atípico extremo omitido (incluidos los atípicos, r = 0,290, p <0,05).

RESPUESTAS disfóricas a los neurolépticos

Respuestas disfóricas a los medicamentos reducen la calidad de vida. La falta de vigor, fatiga siempre presente, la falta de interés o motivación, calambres musculares y dolores, inquietud interior o impaciencia, y las quejas vagas de “no sentirse bien” son los estados de sensación que  los esquizofrénicos correctamente atribuyen a menudo a sus medicaciones. Hogarty (Hogarty GE, comunicación personal, 1977) habla de una “angustia neuroléptica”, que en su opinión, es poco valorada por las escalas de evaluación convencionales.

Incluso con dosis moderadas y sin efectos secundarios graves, una minoría sustancial de los pacientes esquizofrénicos tienen una respuesta disfórica. Estos pacientes se quejan de que el medicamento “me mantiene cerrado”, “Me hace sentir vacío”, “me lleva lejos de mi cuadro mental normal”, “disminuye mi forma de pensar”, “hace que todo mi cuerpo siente como si estuviera en una prisión física”, o ” me siento confuso”. La mayoría de estos respondedores disfóricos no consideran que el medicamento lo más útil.

¿En qué medida el paciente y el profesional en la percepción del efecto del fármaco están de acuerdo? Las correlaciones entre la respuesta subjetiva en dos muestras de pacientes hospitalizados – uno tratado con haloperidol 10 mg / día y el otro con tiotixeno 0,44 mg / kg / día – y los médicos y enfermeras  sus calificaciones de mejora se muestran en la tabla 1. (51) Estas correlaciones indican un acuerdo respetable, tanto al comienzo y al final del tratamiento, entre la respuesta subjetiva y clasificaciones del personal de mejora – con dos medicamentos diferentes en dos muestras diferentes. Dicho de otra manera, si el paciente encuentra el medicamento útil (una respuesta sintónica), las calificaciones del personal lo llevan a cabo, por el contrario, los pacientes con una respuesta disfórico son vistos por el personal como haciendo menos bien.

Debido a que muchos de respondedores  disfóricos (alrededor del 65% en ambas muestras) dejaron la medicación muy temprano en su curso de tratamiento, no sabemos si podrían haberse beneficiado de la medicación antipsicótica. Los repondedores disfóricos que completaron 4 semanas de tratamiento con hospitalización tendían a tener peores resultados tanto por los criterios de médicos y enfermeras. (53)

El trabajo no replicado de Van Putten y asociados (5, 53) no implica que los medicamentos antipsicóticos deben ser retenidos de los pacientes con una respuesta disfórica. Algunos pacientes con una respuesta disfórica finalmente hacen la paz con la medicación antipsicótica y experimentan eventualmente una buena mejora sintomática, a menudo, en nuestra experiencia, con dosis muy bajas, por ejemplo, tioridazina 50 mg / día o flufenazina decanoato de 5 mg cada 2 semanas. Otros experimentan una mejoría sintomática justo a expensas de disforia en curso. Si esas personas tienen cuadros psicóticos floridos y peligrosos para los demás en un estado no medicado, entonces su disforia en un estado medicamentoso es claramente una compensación.

En nuestra experiencia, las respuestas a la medicación antipsicótica disfórico tienden a estar asociados con síntomas extrapiramidales especialmente la acatisia (5, 53), incluso con un fármaco antiparkinsoniano, la acatisia persistente no es infrecuente.

UN ESTUDIO ANTICIPADO

En un estudio concluido recientemente prospectivo (35) de 76 pacientes con esquizofrenia recién readmitidos asignados aleatoriamente para recibir haloperidol 5, 10, o 20 mg / día durante 4 semanas, acatisia resultó ser el efecto secundario más psicotóxico. En primer lugar, los pacientes con puntuaciones superiores de acatisia se retiraron del estudio significativamente más a menudo. Estos abandonos sólo hablaban de salir del hospital, y creemos que esta ideación es una manifestación de la acatisia. En segundo lugar, la gravedad de la acatisia se relacionó significativamente con la EBRP, tanto en pacientes individuales, (r = 0,32, p = 0.0001)  y a través de pacientes (r = 0,43, p = 0,0005). También hubo correlaciones importantes entre la gravedad de la acatisia y los grado del síntoma de Checklist-90 (SCL-90) (una escala de calificación que mide las medidas de malestar subjetivo). En tercer lugar, en un estudio previo de los pacientes ambulatorios por nuestro laboratorio hemos encontrado relaciones significativas entre la acatisia y la depresión y la ansiedad. Por lo tanto, lo que se refiere a la acatisia como un contribuyente importante a los estados de sentimiento disfórico en el paciente habitual, de nuevo ingreso tratados con una dosis convencional de neurolépticos (haloperidol 10 o 20 mg / día) o el ambulatorio habitual a esquizofrénicos tratados con decanoato de flufenazina en un rango de dosis de 5 – 25 mg dos veces por semana. Dado que todos los pacientes con acatisia fueron tratados con los fármacos antiparkinsonianos habituales (por lo general benzotropina hasta 8 mg / día), es realmente la acatisia resistente al tratamiento que causó la disforia.

En el estudio prospectivo (35) acinesia manifestó su comportamiento como embotamiento afectivo, retraimiento emocional y retraso motor (acinesia vs BPRS factor de retraso en la retirada-, r = + 0.48 después de 4 semanas de tratamiento). Kane et al. (54) en un estudio de mantenimiento que decanoato de flufenazina 1,25-5 mg en comparación
con 12,5 a 50 mg cada 2 semanas, también se encuentran elevaciones estadísticamente significativas en embotamiento afectivo, retraimiento emocional, tensión, y retraso motor en el grupo de dosis alta. Ellos también especularon que la droga produce efectos sutiles (acinesia) inducidos por neurolépticos,  explicaron estos efectos de la dosificación.

¿Los resultados de este estudio prospectivo invalidan las conclusiones anteriores (49) de la “depresión acinética” y de acatisia causando descompensación psicótica? La respuesta es no. Los pacientes con depresión acinética en el trabajo anterior había una forma mucho más grave de la acinesia, pero en 1978 no eramos tan sensibles para el diagnóstico de acinesia como lo estamos ahora. Del mismo modo, los pacientes en los estudios anteriores tenían acatisia más grave. (En 1974, nuestros pacientes se encontraban en dosis más altas de decanoato de neurolépticos, por lo general flufenazina, y experimentaron acatisia mucho más grave, que fue apenas reconocida en ese momento). Varios de los pacientes llegaron a experiencias más dramáticas como resultado de la acatisia intratable. Un hombre experimentó “explosiones en mi cuerpo” y preocupación suicida;  otro hombre, ligeramente retrasado experimentó ” Gusanos que se arrastran en mis huesos”. Ambos hombres mejoraron de forma notable cuando la acatisia fue controlada.

El principal problema con nuevas investigaciones sobre la acinesia y acatisia es nuestra incapacidad para medir estos trastornos de forma exacta y uniforme de un centro a otro. Para superar esta deficiencia, nuestro laboratorio está  desarrollando equipos electrónicos para medir los síntomas extrapiramidales.

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2 Respuestas a “Acatisia y Acinesia

  1. Hola, llevo 10 años sufriendo acatisia (desde los 17) porque un médico confundió ansiedad con esquizofrenia y me recetó Risperdal. Hasta hace 3 meses he estado pensando que tenía inquietud psicomotriz, entonces me hablaron de la acatisia y gracias a internet pude atar cabos y relacionarlo con el Risperdal. Ahora estoy tomando Mirapexin, pero no me ayuda mucho. Si alguien me puede ayudar de alguna forma, por favor escríbanme a patachula@gmail.com

  2. Hola, tenemos un familiar con acatisia, estamos muy preocupados porque no vemos mejora. Por favor, nos gustaria que os pusierais en contacto con nosotros a traves de este telefono para ver si nos podeis ayudar, estamos desesperados. 685533413 España.

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