Un curioso consenso: Escáneres cerebrales ¿demostrarían enfermedad psiquiátrica?

Grace E. Jackson, MD.

Artículo del 2005

Resumen: Es de suponer que en el reconocimiento del hecho de que no existe una prueba química que se pueda utilizar para diagnosticar ninguna de las enfermedades mentales, periodistas y líderes de opinión médica han proclamado que escanear el cerebro – en particular, los estudios de imagen funcional – se puede utilizar para confirmar la presencia de enfermedad psiquiátrica. Aunque el registro científico contradice estas afirmaciones, los medios de comunicación han ignorado una evaluación crítica de lo que, exactamente, las nuevas tecnologías pretenden explicar. El artículo que sigue presenta un análisis crítico de las limitaciones teóricas, prácticas y filosóficas de las modalidades de neuroimagen funcional (fMRI, PET, SPECT), y por qué estos métodos no se usan fuera de los contextos de investigación en la práctica clínica de la psiquiatría en la actualidad.

Pedir extracto a: Grace E. Jackson, MD, 4021 Brookstone Dr, Winterville,

NC, 28590 o gracejackson1@cox.net

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Introducción

Recientemente, una serie de médicos han aparecido en programas de noticias nacionales, tranquilizando a la población que los trastornos psiquiátricos se han confirmado como “reales” enfermedades del cerebro. Tal vez el contexto de estos anuncios – un acalorado intercambio entre dos celebridades de Hollywood que se han enfrentado por la medicalización y tratamiento de la depresión postparto – ha impedido que los medios de comunicación darse cuenta de errores graves en el testimonio grabado de sus ponentes seleccionados:

“Cuando usted no tiene suficientes neurotransmisores, para realizar las conexiones, el cerebro no actúa como debería. Y usted puede ver que en un cerebro normal debe ser similar. Esa es una medida objetiva”.

(Doss, 2005), el Dr. Sanjay Gupta

neurocirujano /  corresponsal médico de CNN

“… Podemos ver las diferencias entre las imágenes del cerebro de alguien que está deprimido y alguien que no está deprimido. Y si le damos los medicamentos, el cerebro de la persona deprimida se parece a una persona no deprimida”.

(Doss, 2005)

Dr. Nada Stotland psiquiatra / Secretario, Asociación Americana de Psiquiatría

Dado que ninguna de las autoridades destacadas ha aclarado la distinción esencial entre los estudios anatómicos y funcionales del cerebro humano, un análisis de corrección es necesario y urgente.

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La diferencia entre los estudios anatómicos y fisiológicos del cerebro

Estudios anatómicos dependen de tecnologías como la tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (IRM) para capturar imágenes estáticas del cerebro. Debido a que estas técnicas han sido bien replicadas y validadas, que se utilizan rutinariamente por los médicos para identificar anomalías somáticas, tales como tumores, abscesos, o malformaciones vasculares. A pesar de los intentos en contrario, sin embargo, más de cincuenta años de investigación no han podido confirmar la evidencia radiográfica vinculada a cualquier condición psiquiátrica de un defecto estructural en el cerebro (Dougherty, Rauch, y Rosenbaum, 2004; EE.UU. Departamento de Salud y Servicios Humanos, 1999 ; Hales, Yudofsky, y Talbott, 1999).

Los estudios funcionales, por el contrario, dependen de tecnologías como la resonancia magnética funcional (fMRI) y la tomografía por emisión de positrones (PET). Estas metodologías utilizan fuertes campos magnéticos y los isótopos radiactivos, respectivamente, con el fin de evaluar los procesos del cerebro cuando una persona está en reposo o con una actividad específica. Investigaciones individuales intrarregional e interregional de este tipo tratan de identificar los sustratos subyacentes del sistema nervioso que se supone que están únicamente involucrados en ciertos fenómenos mentales y psicológicos (por ejemplo, las regiones del cerebro que están activas o en silencio durante los procesos de memoria, aprendizaje, percepción, emoción, con la intención).

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Al referirse a las imágenes en una exploración funcional del cerebro en el curso de una transmisión televisiva reciente, el Dr. Sanjay Gupta ha declarado repetidamente que las nuevas tecnologías muestran un registro visual de la actividad cerebral: “Un cerebro TDAH se encuentra en el lado izquierdo del cerebro. Usted puede ver, que es principalmente en el lado derecho del cerebro que se está activando. Se les debe activar todas las partes y el lado izquierdo también. Usted ve un cerebro sin TDAH, de nuevo, es diferente que el cerebro TDAH. Estas son las medidas que toma la gente. Esta es la ciencia que la gente ha estado hablando y esto es lo que muchos de los tratamiento se basan en ello [sic]. “(Doss, 2005)

* Nota: Varios mensajes fueron enviados por esta escritora a la CNN, en un esfuerzo para identificar el origen de las exploraciones del cerebro que se presentaron en esta transmisión. La cadena no ha respondido a estas preguntas.

Sin embargo es con la mejor intención que el Dr. Gupta lo dice, sin embargo es engañoso. En primer lugar, no hubo ninguna mención del hecho de que la fMRI, PET y otras técnicas de imagen funcional (como la tomografía por emisión de fotón o SPECT) no son capaces de medir la actividad cerebral. Más bien, lo que estas tecnologías efectivamente hacen es reflejar los cambios transitorios en el flujo sanguíneo. En segundo lugar, no se hacía referencia a los numerosas condiciones que atentan contra la validez de la mayoría (si no todos) de los estudios de comparación, los investigadores generalmente no logran controlar la influencia de la edad, el sexo, el tamaño corporal (peso y altura), drogas (lícitas o condiciones ilícitas), médicas, actividad física, la educación, y la dieta. En tercer lugar, no hubo reconocimiento del hecho de que el uso de estas tecnologías sigue siendo controvertido. Debido a las limitaciones teóricas y prácticas, su aplicación en el campo de la psiquiatría se limita a los ámbitos de investigación en este momento. ¿Por qué esto es así? es la historia jamás contada, que los medios de comunicación y sus expertos han elegido ignorar.

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Las limitaciones teóricas y prácticas de las tecnologías de imágenes funcionales (Aine, 1995; Heeger y Ress, 2002; miel, Fletcher, y Bullmore de 2002, Hoshi, Onoe Watanabe, et al, 1994;.. Manoach, Halpern, Kramer, et al ., 2001; Poldrack, 2000)

La teoría de acoplamiento neurovascular

La utilidad clínica de la mayoría de las tecnologías de neuroimagen funcional depende de la premisa de que los cambios en el flujo sanguíneo regional se corresponden directamente con la actividad neuronal. Esta teoría de acoplamiento neurovascular sugiere que la actividad celular (principalmente dentro de las neuronas) crea cambios en el consumo cerebral de oxígeno y azúcar. Estos procesos celulares se cree que producen un aumento de regeneración en el flujo sanguíneo. Curiosamente, refutaciones de esta teoría han sido proporcionados por la investigación con animales, los cambios en el flujo sanguíneo regional también se producen en ausencia de metabolismo oxidativo o la glucólisis. Los estudios en humanos han demostrado discontinuidades análogas. Entre los supervivientes de accidente cerebrovascular o una lesión cerebral traumática, por ejemplo, la presencia de hipoxia cerebral (poco oxígeno) y / o hipoglucemia (glucosa baja) no ha sido relacionada a aumentos repentinos en el flujo sanguíneo. Del mismo modo, en un estudio de treinta y tres sujetos sanos sometidos a una prueba de rendimiento matemático, los investigadores encontraron que casi una tercera parte de los participantes mostraron una disminución significativa en el flujo sanguíneo regional durante la ejecución de las tareas asignadas

(Hoshi, Onoe, Watanabe, et. Al.).

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Tan desconcertante como estas contradicciones, uno puede fácilmente imaginar la existencia de un escenario alternativo, en el que los mecanismos homeostáticos del cerebro podrían pasar la sangre a áreas de baja actividad en un esfuerzo por revivir las células que son lentas o inactivas. Hasta que los neurofisiólogos entiendan la causa y el momento de cambios en el flujo sanguíneo cerebral, las implicaciones de las tecnologías de imágenes funcionales seguirá siendo ambigua.

El lapso de tiempo asociado con el flujo sanguíneo

Los eventos eléctricos cerebrales ocurren en un lapso de cientos de milisegundos. En contraste, el movimiento de la sangre fresca en un tejido activo se demora entre 1 y 3 segundos. Este lapso de tiempo limita la resolución temporal de las tecnologías de imagen funcional, ya que el escáner y el cerebro nunca están en sincronía temporal (en el lenguaje de la fotografía: la actividad del cerebro es como un rayo de luz para que el escáner no tiene una velocidad de obturación adecuada) . Esto da lugar a la triste realidad de que las tecnologías de imagen funcional puede ser capaz de proporcionar información sobre ciertos lugares asociados a los fenómenos mentales, pero no sobre el inicio o la duración de los eventos incitados.

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La localización de la actividad neuronal

Dado que los procesos vasculares y eléctricos no pueden ser codeterminados dentro de los cerebros de los seres humanos, los investigadores han experimentado en una variedad de especies no humanas. Un importante cuerpo de trabajo ha puesto de manifiesto el hecho de que las secciones del cerebro (corteza visual, el cerebelo) pueden experimentar un proceso de disociación neurovascular en determinadas condiciones (Heeger y Ress, 2002). Lo que esto significa es que los cambios en el flujo de sangre puede reflejar los cambios en la entrada neuronal o procesamiento intracelular (PEPS, por ejemplo) sin una salida consecuente (sin potencial de acción). Estos resultados tienen gran importancia científica, ya que sugieren que las intensidades que aparecen en las imágenes funcionales del cerebro pueden no reflejar actividad eléctrica de las regiones inmediatamente subyacentes. Por el contrario, los puntos brillantes pueden reflejar la actividad de las poblaciones de células a distancia (invisible), cuyos potenciales de acción se han propagado una cierta distancia, pero no siguieron adelante.

El promedio estadístico de las imágenes

Debido a que la resolución de contraste de las tecnologías de neuroimagen funcional es tan pobre (la “línea de base activa” frente a las diferencias que capturan son extraordinariamente pequeños – en el orden de un mero 2.5%), las exploraciones múltiples deben ser obtenidos con el fin de lograr significación estadística (es decir, para descartar la posibilidad de que los cambios observados se han producido simplemente por azar). En consecuencia, cuando los informes sobre “entre el grupo de” las diferencias se basan en tecnologías funcionales, significa que los escáneres cerebrales de varias personas se han integrado por los programas informáticos con el fin de producir un resultado compuesto o medio.

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Cuando los médicos de la televisión como el Dr. Gupta muestran la imagen de un cerebro TDAH, no nos referimos a cualquier niño en particular o un adulto. Más bien, se refieren a una imagen que refleja un subconjunto de la población cuyo cerebro de dichas características se han promediado juntos. El gráfico final puede o no parecerse a ninguna persona real. Los altos índices de variabilidad intra e interindividual reducen la sensibilidad y la especificidad de estos procedimientos, para que no se puedan utilizar de forma fiable en el ámbito clínico.

El método de sustracción de análisis (pares sustracción de imágenes)

El método de sustracción de análisis deduce la actividad neuronal restando la línea base del análisis del activo, o restando las imágenes de los controles “anormales”. Por ejemplo, si una tarea experimental activa las zonas 1, 2 y 3 en un sujeto sano, y las zonas 1 , 2, 3 y 4 en el cerebro de un paciente, la zona 4 se interpreta como el sustrato responsable de la conducta aberrante. El problema de este enfoque radica en el supuesto de que la diferencia entre dos tareas (activo vs reposo) o dos condiciones (sanos vs malos) se pueden dividir en componentes corticales o subcorticales separables y mutuamente excluyentes, y que los cambios en el flujo sanguíneo regional se corresponden perfectamente a estas unidades especializadas del cerebro.

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Los supuestos prematuros sobre la seguridad

Las tecnologías de neuroimagen funcional plantean peligros que siguen estando en gran parte inexplorados. Los campos magnéticos usados en resonancia magnética, pueden afectar la barrera hematoencefálica en varios estudios con animales. Si las perturbaciones similares ocurren en seres humanos, es posible que incluso los cambios transitorios derivados de la exposición a estos aparatos cada vez más potentes (hasta 7 Tesla) podrían permitir que las toxinas y otros componentes del plasma entrar en el parénquima cerebral, donde podrían iniciar una respuesta inflamatoria o autoinmune . Por otra parte, los efectos a largo plazo en la salud de las radiaciones ionizantes (es decir, los rayos gamma producidos por los fotones resultantes de la aniquilación positrón (fármaco)-electrón (cerebro) del PET) son igual de claros. Es importante apreciar el hecho de que la mutagenicidad potencial de radioisótopos es mayor cuando una determinada dosis se administra durante más tiempo de unos minutos pasa a horas (como ocurre en los protocolos de investigación psiquiátrica) en comparación con la exposición gradual a lo largo de meses o años. Ninguna dosis de radiación ionizante es libre de peligros (Gofman, 1996; Gofman, 1999), y los riesgos potenciales (de cáncer, defectos congénitos, enfermedades del corazón) son acumulativos, no fugaces.

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Los problemas filosóficos de las Tecnologías de la neuroimagen funcional

Sorprendentemente, la literatura neuropsiquiátrica rara vez responde a las preocupaciones filosóficas más amplias que asisten a la noción misma de una prueba funcional de la enfermedad mental. Mientras que algunos pueden argumentar que es posible definir equivalentes funcionales de una enfermedad orgánica, neurológica (por ejemplo, el lóbulo frontal y temporal los procesos relacionados con las características cognitivas de la demencia), es mucho más difícil de definir los equivalentes funcionales de los trastornos psicológicos (por ejemplo, procesos cerebrales relacionados específicamente con el temperamento, mala conducta o falta de atención). Dada la subjetividad inherente sociocultural e histórica de la clasificación de los trastornos psiquiátricos (funcionamiento normal, es decir: los pensamientos adecuados, las percepciones y comportamiento), las tecnologías de imágenes funcionales han introducido una tautología muy peligrosa que pocos profesionales se han ocupado: si dos cerebros pueden ser escaneados y se ven diferentes, uno de ellos debe ser enfermo. Incluso si lo anormal podría ser objetivamente definido y determinado de forma fiable, no está claro cómo cualquier tecnología de imagen funcional podría diferenciar los procesos cerebrales que reflejan la causa, más que la consecuencia, de un rasgo supuestamente menoscabado. Esta distinción es crucial debido a la importancia clínica y pronóstica que algunos observadores han llegado a colocar a las nuevas tecnologías. Por ejemplo, no sería prudente para un médico administrar medicamentos que borren las características sospechosas en un escáner cerebral, si las características representan las respuestas de adaptación del sistema nervioso central, en lugar de ser la causa de los síntomas de una persona.

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Conclusión

Cabe destacar que el sitio web oficial de la Asociación Americana de Psiquiatría ha ofrecido un documento (elaborado en enero de 2005) sobre el uso de tecnologías de imágenes funcionales en niños y adolescentes:

“La investigación de imágenes, todavía no se puede utilizar para diagnosticar la enfermedad psiquiátrica y no puede ser de utilidad en la práctica clínica para un número de años …

En concreto, ninguna investigación publicada en el campo ha determinado que cualquier anormalidad estructural o funcional es específico de un trastorno psiquiátrico solo. Además, los estudios de imagen examinan los grupos de pacientes y grupos de controles sanos, por lo tanto, los resultados pueden no ser aplicables a todos los individuos con un trastorno determinado. Aun cuando las diferencias que se detecten entre los grupos, hay una considerable superposición entre los individuos de ambos grupos …

“Llegamos a la conclusión de que, en la actualidad, las pruebas disponibles no apoyan el uso de imágenes del cerebro para el diagnóstico clínico o el tratamiento de los trastornos psiquiátricos …” (Flaherty, Arroyo, Chatoor, Edwards, Ferguson, et al., 2005)

Contrariamente a los informes que han sido destacados por las agencias de noticias importantes, no hay evidencia en este momento para justificar la afirmación de que las exploraciones del cerebro disciernen la presencia de enfermedad psiquiátrica, en base a anormalidades anatómicas o fisiológicas en el cerebro. Por una serie de limitaciones teóricas y prácticas, las tecnologías de imágenes funcionales abordados en este documento no son capaces de predecir la presencia de psicopatología. Por razones filosóficas, es muy dudoso que alguna vez lo sean.

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Referencias

Aine, J. C. (1995). Una visión conceptual y crítica de las técnicas de neuroimagen funcional en humanos: I. RM / fMRI y PET. Comentarios críticos en Neurobiología, 9, 229-309.

Doss, D. (productor ejecutivo). (2005, 30 de junio). Anderson Cooper 360 grados [cadena de televisión / Transcripción]. Nueva York: CNN.

Dougherty, DD, Rauch, SL, y Rosenbaum, JF (Eds.). (2004). Fundamentos de neuroimagen para la práctica clínica. Washington, DC: Publicación Americana de Psiquiatría, Inc. pp 13-14, 49-51.

Flaherty, LT, Arroyo, W., Chatoor, I., Edwards, RD, Ferguson, YB, et al. (2005, enero). Imágenes del cerebro y Psiquiatría Infantil y Adolescente con especial énfasis en la SPECT. Consultado el 9 de julio de 2005, de http://www.psych.org/psych_pract/clin_issues/ poblaciones y / o niños / SPECT.pdf.

Gofman, J. W. (1996). Prevención de cáncer de mama: La Historia, causa probada y cómo se puede prevenir esta enfermedad (2 ª ed.). San Francisco: C.N.R. División de Reserva.

Gofman, John W. (1999). La radiación de Procedimientos médicos en la patogénesis de cáncer y cardiopatía isquémica: la dosis-respuesta con estudios médicos por 100.000 habitantes. San Francisco: C.N.R. División de Reserva. Hales, RE, Yudofsky, SC, y Talbott, JA (Eds.). (1999).

Los libros de texto de Prensa de Psiquiatría de Psiquiatría (3 ª ed.). Washington, DC: la Prensa Americana de Psiquiatría, Inc. pp 300-304.

Heeger, D. y J. Ress, D. (2002). ¿Qué fMRI nosotros telll sobre la actividad neuronal? Comentarios de la Naturaleza, 3, 142-151.

Miel, G.D., Fletcher, P.C. Y Bullmore, E.T. (2002). mapeo cerebral funcional de la psicopatología. Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría, 72, 432-439.

Hoshi, Y., Onoe, H., Watanabe, Y., Andersson, J., Bergstrom, M., Lilja, A., Langstrom, B., y Tamura, M. (1994). Comportamiento no sincrónica de la actividad neuronal, el metabolismo oxidativo y suministro de sangre durante las tareas mentales en el hombre. Neuroscience Letters, 172, 129-133.

Manoach, DS, Halpern, EF, Kramer, TS, Chang, Y., Goff, DC, y otros. (2001).

Test-retest de la resonancia magnética funcional de Trabajo paradigma de memoria en sujetos normales y esquizofrénicos. American Journal of Psychiatry, 158, 955-958.

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Poldrack, RA (2000). Imágenes Plasticidad cerebral: aspectos conceptuales y metodológicos – Una revisión teórica. NeuroImage, 12, 1-13.

EE.UU. Departamento de Salud y Servicios Humanos. (1999). Salud Mental: Un Informe del Cirujano General (EE.UU. Departamento de Salud y Servicios Humanos). Rockville, MD. p. 15.

Fuente: http://psychrights.org/articles/GEJacksonMDBrainScanCuriousConsensusorig.pdf

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Artículo crítico que matiza las técnicas de neuroimagen, pero que esos matices tienen fácil respuesta como detallo más adelante, pero la psiquiatría no está para esas florituras, con los cuestionarios tiene un 65% de errores admitidos en diagnosticar esquizofrenia o de falsos positivos, no habla de los falsos negativos, según este artículo, ya que lo principal es identificar la diferencia.  Si la neuroimagen lo diferencia al menos en un 2.5% de media, ya es mucho mayor de lo que se pensaba del hombre y el chimpancé con sólo un 1,2% de diferencia genética, que parece es mucho mayor ahora por tener en cuenta el ADN duplicado.

Ideal / febrero 2009
Las regiones duplicadas del genoma explican las diferencias genéticas entre humanos y otros primates, según un estudio que coordina el español Tomás Marqués-Bonet del Instituto de Biología Evolutiva de la Universidad Pompeu Fabra y el Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y dirigido por Evan Eichler, de la Universidad de Washington (Estados Unidos). Los investigadores publican en la revista ‘Nature’ el primer mapa comparativo de cuatro genomas de primate, el del macaco, el chimpancé, el orangután y el humano.
Todas estas especies de primate descienden de una especie ancestral única que vivió hace unos 25 millones de años. La línea que conduce a los macacos se separó la primera, por lo que esta especie es la que está más alejada de los humanos en términos evolutivos. Orangutanes, chimpancés y humanos comparten un ancestro común que vivió hace entre 12 y 16 millones de años. Los chimpancés y los humanos descienden de una especie ancestral común que vivió hace unos 6 millones de años.
Según señala Marqués-Bonet “en los últimos años se ha establecido que la diferencia genética entre humanos y chimpancés era solo del 1,2 por ciento. Pero esta escasa diferencia genética no puede explicar las grandes diferencias físicas y de comportamiento que vemos”. El trabajo muestra que el genoma humano y el de sus familiares evolutivos más cercanos, los grandes simios, chimpancés y orangutanes, ha cambiado mas radicalmente de lo que originalmente se pensaba.Duplicaciones “inusuales”
Los investigadores, entre los que también se encuentra el español Arcadi Navarro del centro de la Pompeu Fabra y del Instituto Catalán de Investigación y Estudios Avanzados (ICREA), han descubierto además que las duplicaciones no se han acumulado en la evolución a un ritmo constante. En realidad, los resultados muestran que hace entre 8 y 12 millones de años, en el tiempo del ancestro común de humanos, chimpancés y gorilas, hubo una actividad inusual de duplicaciones, más alta que en el resto de la evolución humana.
Según ha explicado Marqués-Bonet, “los datos apuntan a que la regiones duplicadas, presentes en varias regiones del genoma, contribuyen de forma significativa a la diferencia genética entre humanos y otros primates”. Hasta ahora estas regiones no se habían estudiado por la dificultad de analizarlas ya que al estar duplicadas era difícil distinguir entre las copias.
Marqués-Bonet asegura que estas regiones duplicadas son altamente importantes desde el punto de vista evolutivo ya que las duplicaciones crean copias nuevas de genes anteriores y por lo tanto crean mas diversidad genética. El investigador también apunta que existen multitud de enfermedades genéticas, como autismo, esquizofrenia o retardo mental, asociadas con errores del genoma relacionadas con las duplicaciones.
En cuanto a lo que el trabajo aporta, Marqués-Bonet señala: “Ahora sabemos que muchas de estas enfermedades aparecieron recientemente porque las duplicaciones son recientes en la evolución. Por otro lado, reconstruir estas regiones ayuda a muchos investigadores que ahora pueden acudir a cualquier región duplicada del genoma y observar su evolución y estructura, ayudando así a relacionar estructura y evolución”.

Fuente: http://waste.ideal.es/genoma-hombre-mono.htm

También se puede inferir que una persona triste por un fallecimiento de un familiar o porque tiene una enfermedad grave o está en el paro, si se le aplica una tecnica de neuroimagen, saldrá un cerebro deprimido pero eso no quiere decir que  tenga “depresión” o sea tratada con “antidepresivos”, sino que no es más que la respuesta normal del cerebro ante hechos luctuosos. Hay que separar lo que es ambiental, lo exógeno de lo endógeno, para no sacar las cosas fuera de contexto y sólo lo endógeno sería candidato a estas técnicas. O sea que las técnicas de neuroimagen sólo se aplican en casos con base médica o neuropsiquiátricos.

Como dice bien el artículo, hay que seleccionar bien las comparaciones de los grupos activos con los grupos de control, no se puede poner un cerebro de “supuesto” esquizofrénico, atiborrado de haloperidol o con años de tratamiento, con una persona normal, porque inmediatamente invalidas la prueba, las diferencias no se podrían distinguir de la patología original o inexistente de las diferencias neurofisiológicas producidas por los fármacos. Las demás diferencias, sexo, edad, peso etc. también hay que tomarlas en cuenta.

Sobre el peligro de las radiaciones de la neuroimagen, me quedo con ello, si consigo evitar diagnósticos erróneos, ningún médico, prescindirá de las técnicas diagnósticas por eso, porque es igual que el dicho “En el país de los ciegos, el tuerto es el rey”.

La cuestión de la gran variabilidad, de personas con el mismo diagnóstico de TDAH y su semejanza frente a la variabilidad personal del grupo de control o sano, tiene fácil respuesta seguro que han metido con calzador a personas que no tienen TDAH, realmente pero sí según el DSM, entonces se explica esa gran variabilidad, porque han escaneado a posteriori a personas con diagnósticos a priori mal etiquetados. Es imposible que haya dentro del grupo una gran variabilidad si ese grupo ha sido bien seleccionado. Lo más seguro es que el problema no es de la neuroimagen sino del diagnóstico previo psiquiátrico. El que debe etiquetar es el escáner a priori, si hay divergencia, el escáner debe prevalecer ante una impresión diagnóstica.

Si yo selecciono al grupo caucásico y meto a gente de otras razas, y digo que son caucásicos y les paso un test genético de ADN mitocondrial, y sale que hay una gran variabilidad genética no es porque el test lo haya hecho mal, sino porque a priori he seleccionado mal a la gente.

O admitir que la etiqueta TDAH es acientífica y que lo que se conoce como TDAH, son varias patologías diferentes que se identifican por diferentes neuroimágenes, lo erróneo es la etiqueta no el escáner.

Las técnicas de neuroimagen son eso técnicas o herramientas diagnósticas no diagnósticos clínicos per se, pero entre usar un manual descriptivo como el DSM, cuyo diagnóstico es a la carta o voluntad, sea del paciente o del psiquiatra, y las técnicas de neuroimagen me quedo sin lugar a dudas con la neuroimagen de largo.

No se aplican actualmente, no por razones metodológicas como expone este artículo ya que todo es mejorable en la técnica, sino simplemente por cuestión de dinero, diagnosticar según el DSM, no vale más que el sueldo de un psiquiatra, aunque lo puede hacer cualquiera leyendo el manual, pero esto es como los católicos y protestantes, que los primeros deben interpretar la biblia por medio de los sacerdotes, sino su interpretación no es válida, diagnosticar con dichas técnicas, costará la técnica + un técnico, que puede no ser psiquiatra.

Otra razón es que es sumante peligroso para la supervivencia de la psiquiatría como especialidad médica, separada de la neurología, si sacamos a los pacientes neuropsiquiátricos del DSM, que les queda a los psiquiatras, sus votaciones y congresos, es como decirles que se hagan el harakiri y en que lugar queda el 95% de su clientela, fuera totalmente del modelo médico.

Vamos yo me quedo de largo con esto:

Esquizofrenia

Alteración de la conectividad del cerebro en personas con esquizofrenia y familiares de primer grado. Zonas de color representan una red interconectada de regiones del cerebro que muestran una actividad sincronizada (superposición de huellas en color negro y azul) cuando los sujetos descansan y permiten que su mente vague. El importe de la sincronía, que refleja la fuerza de las conexiones funcionales entre los distintos ámbitos, está aumentada en pacientes con esquizofrenia. Los parientes en primer grado de las personas con la enfermedad también muestran un cierto aumento, aunque menos que los pacientes. Círculo Negro: la corteza prefrontal medial. Círculo Azul corteza cingulada posterior / precuneous. Crédito de la imagen: Susan Whitfield-Gabrieli, McGovern Institute for Brain Research del MIT

Leer más: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=antipsicoticos&farma=aripiprazol#ixzz18x1kJzFO
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Que con esto, según DSM-IV:

Criterios para el diagnóstico de
F20.xx Esquizofrenia

A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte significativa de un período de 1 mes (o menos si ha sido tratado con éxito):

1. ideas delirantes
2. alucinaciones
3. lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o incoherencia)
4. comportamiento catatónico o gravemente desorganizado
5. síntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o abulia

Nota: Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si las ideas delirantes son extrañas, o si las ideas delirantes consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.

B. Disfunción social/laboral: Durante una parte singnificativa del tiempo desde el inicio de la alteración, una o más áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral).

C. Duración: Persisten signos continuos de la alteración durante al menos 6 meses. Este período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de síntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratado con éxito) y puede incluir los períodos de síntomas prodrómicos y residuales. Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).

D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo: El trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos se han descartado debido a: 1) no ha habido ningún episodio depresivo mayor, maníaco o mixto concurrente con los síntomas de la fase activa; o 2) si los episodios de alteración anímica han aparecido durante los síntomas de la fase activa, su duración total ha sido breve en relación con la duración de los períodos activo y residual.

E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica: El trastorno no es debido a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento) o de una enfermedad médica.

F. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de trastorno autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se realizará si las ideas delirantes o las alucinaciones también se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con éxito).

Clasificación del curso longitudinal:

Episódico con síntomas residuales interepisódicos (los episodios están determinados por la reaparición de síntomas psicóticos destacados): especificar también si: con síntomas negativos acusados
Episódico sin síntomas residuales interepisódicos: Continuo (existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del período de observación): especificar también si: con síntomas negativos acusados
Episodio único en remisión parcial: especificar también si: con síntomas negativos acusados
Episodio único en remisión total
Otro patrón o no especificado
Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa

Fuente: http://personal.telefonica.terra.es/web/psico/dsmiv/dsmiv5.html#1

TDAH

Cerebro normal a la izquierda cerebro TDAH a la derecha

El funcionamiento de los lobulos frontales se asocia con los niveles mas elevados de la funcion cortical, entre los cuales se encuentran los inherentes a la actividad intelectual. Zemetkin y colaboradores, demostraron un aprovechamiento menor de glucosa en areas cerebrales frontales a traves de los estudios con tomografia con emision de positrones.

Leer más: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=varios&farma=focalin#ixzz18x1BtQ4S
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Que con esto, según DSM-IV:
Criterios para el diagnóstico de Trastorno por déficit de atención con hiperactividad.

A. Existen 1 o 2:

1. seis (o más) de los siguientes síntomas de desatención han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:

Desatención:

(a) a menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades
(b) a menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas
(c) a menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente
(d) a menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el centro de trabajo (no se debe a comportamiento negativista o a incapacidad para comprender instrucciones)
(e) a menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades
(f) a menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos)
(g) a menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej. juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros o herramientas)
(h) a menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes
(i) a menudo es descuidado en las actividades diarias

2. seis (o más) de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:

Hiperactividad

(a) a menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento
(b) a menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado
(c) a menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud)
(d) a menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio
(e) a menudo “está en marcha” o suele actuar como si tuviera un motor
(f) a menudo habla en exceso Impulsividad
(g) a menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas
(h) a menudo tiene dificultades para guardar tumo
(i) a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (p. ej. se entromete en conversaciones o juegos)

B. Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 años de edad.

C. Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más ambientes (p. ej., en la escuela [o en el trabajo] y en casa).

D. Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo de la actividad social, académica o laboral.

E. Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o un trastorno de la personalidad).
Fuente: http://personal.telefonica.terra.es/web/psico/dsmiv/dsmiv1.html#5

Conclusión: La medicina como trozo de la biología, debe diagnosticar por medios técnicos y no por impresiones diagnósticas.

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Una respuesta a “Un curioso consenso: Escáneres cerebrales ¿demostrarían enfermedad psiquiátrica?

  1. Bravo, excelente energía y disertación…. Procuraré seguir su ejemplo y cuando asista (de hecho hace un mes asistí a un curso de Mentiras Médicas sobre el TDAH que debo organizar los apuntes y pasarlos) o presencie tamañas burradas procuraré dejar constancia para todos aquellso que no sigan al rebaño de médicos sin ética ni estética…

    Gracias!

    Salud!

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