Psiquiatria: Intoxicaciones

Aspectos psiquiátricos y médico-legales

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Una cuarta parte de las intoxicaciones atendidas en urgencias son de carácter voluntario, con intencionalidad de suicidio o parasuicidio. Ello implica la necesidad de que, una vez valorado el cuadro clínico y aplicado el tratamiento correspondiente, y aunque la intoxicación sea leve, se realice una valoración psiquiátrica de la tentativa de suicidio y del riesgo de recidiva como paso previo a una eventual alta del paciente.

Por otro lado, de acuerdo con la legislación penal vigente, la atención a un intoxicado presupone la necesidad de extender un parte al juzgado de guardia especificando el día y la hora de dicha asistencia, la naturaleza y el pronóstico de las lesiones, sus causas y el destino del enfermo.

INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA AGUDA

Los medicamentos son agentes terapéuticos muy difundidos en España, lo que explica que las intoxicaciones agudas medicamentosas sean de las más frecuentes. La intencionalidad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el intento de autólisis, imbricado con los trastornos psiquiátricos, lo que influye en que las intoxicaciones por psicofármacos sean las más comunes.

PSICOFÁRMACOS

Sedantes e hipnóticos
La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas se deben a la ingesta de fármacos con efecto sedante o hipnótico. Entre ellos se encuentran varios grupos terapéuticos utilizados en la práctica clínica como ansiolíticos, relajantes musculares y anticonvulsionantes (benzodiacepinas, barbitúricos, clormetiazol, metacualona, meprobamato).

Todos pueden producir depresión generalizada del SNC y del centro respiratorio, de forma que la observación de una focalidad neurológica debe hacer reconsiderar el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia de un problema neurológico focal concomitante. El grado de afección neurológica dependerá de la cantidad ingerida y de la tolerancia del paciente al fármaco. Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica por efecto sinérgico con otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de etanol. Debido al deterioro neurológico se producen con facilidad alteraciones respiratorias por atelectasias, broncoaspiración del contenido gástrico y, en ocasiones, edema pulmonar no cardiogénico.

Pueden determinar hipotensión por efecto neurológico central, por depresión miocárdica o por vasodilatación periférica. La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia que puedan producirse son causa de arritmias. La inmovilización prolongada ocasionada por la depresión neurológica puede provocar lesiones cutáneas en forma de ampolla o flictena (epidermiólisis), neuropatías periféricas por compresión y rabdomiólisis.

Benzodiacepinas
Constituyen un amplio grupo farmacológico derivado del núcleo 1,4-benzodiacepina. Ampliamente difundidas y utilizadas como ansiolíticos, relajantes, tranquilizantes y anticonvulsionantes, han reemplazado a los barbitúricos como causa más frecuente de intoxicaciones agudas farmacológicas. Afortunadamente sus efectos tóxicos suelen ser moderados y los accidentes mortales son excepcionales, siempre que no se asocien a otros tóxicos. Las benzodiacepinas actúan incrementando los efectos inhibidores del neurotransmisor GABA en el SNC.

Farmacológicamente muestran una unión a las proteínas plasmáticas del 99% y un volumen de distribución aparente de 0,95-2 L/kg. La metabolización hepática determina la producción de metabolitos activos, excepto el triazolam y el midazolam, que son eliminados por vía renal de forma lenta, pudiendo durar varios días la excreción por la orina. El 5% de los metabolitos activos se eliminan inalterados por vía renal. El tiempo de vida media (t1/2) es muy variable dentro del amplio número de sustancias que comprenden las benzodiacepinas.

Se considera que la ingesta de 15-20 dosis terapéuticas determina una depresión neurológica generalizada, manifestada en forma de somnolencia, diplopía, ataxia, disartria, hiporreflexia y coma. Si se supera 100 veces la dosis terapéutica se añaden efectos cardiovasculares, como hipotensión. Puede producirse depresión del centro respiratorio, si bien no es frecuente ni profunda, que origina hipoventilación alveolar, hipoxemia y acidosis mixta. La asociación de etanol con benzodiacepinas es frecuente y potencia los efectos neurológicos. Otro factor a considerar es la edad, ya que, cuanto mayor es ésta, más lenta es la metabolización y mayor el efecto neurológico. El tabaquismo influye de forma inversa, reduciendo los efectos del fármaco.

La cuantificación de los niveles sanguíneos del fármaco sólo tiene utilidad en la confirmación del diagnóstico, pero no influye en la terapéutica. La tolerancia farmacológica, la existencia de metabolitos activos, la acumulación en tejidos y la posibilidad de que existan otros tóxicos acompañantes imposibilitan la correlación entre las cifras plasmáticas y el estado clínico.

Entre las medidas terapéuticas se incluyen la vigilancia respiratoria, neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichas áreas; la hipotensión se corrige fácilmente con el aporte de volumen intravenoso. El vaciado gástrico y el carbón activado por vía digestiva deben indicarse en las primeras horas postingesta.

El flumazenilo es el antídoto específico, ya que actúa como un antagonista competitivo con alta afinidad por los receptores de las benzodiacepinas. Está indicado para revertir el coma, en bolos de 0,25 mg/min por vía intravenosa. Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia se debe repetir la dosis, puesto que tiene un t1/2 más corto (20-45 min) que las benzodiacepinas, o indicar una perfusión intravenosa de 0,25 mg/h. Como efectos secundarios puede producir un síndrome de abstinencia si existe utilización crónica de benzodiacepinas y desencadenar un cuadro convulsivo en pacientes epilépticos o que han ingerido simultáneamente tóxicos convulsivantes (antidepresivos tricíclicos). La falta de respuesta al flumazenilo debe hacer reconsiderar el diagnóstico de esta intoxicación o la posibilidad de asociación con otros tóxicos.

La diuresis forzada y las técnicas dialíticas no son efectivas para incrementar la eliminación de benzodiacepinas; la hemoperfusión sí puede acelerarla, pero no es un método indicado puesto que la gravedad de estas intoxicaciones no lo requiere y, además, porque pueden ser tratadas con su antídoto.

Barbitúricos
La clasificación en barbitúricos de acción ultracorta (tiopental), corta (pentobarbital, ciclobarbital), media (butabarbital, amilobarbital) y prolongada (barbital, fenobarbital) es útil en toxicología, ya que permite matizar las posibilidades terapéuticas de estas intoxicaciones, debido a las propiedades farmacocinéticas de los distintos grupos, y calificar la gravedad de la intoxicación, puesto que los de acción corta producen situaciones de shock y fallo respiratorio con mayor facilidad.

Se considera letal la ingesta de 2-3 g de butabarbital y de 6-10 g de fenobarbital. La tolerancia es un fenómeno importante, puesto que posibilita que con dosis tóxicas pueda existir un nivel de conciencia normal. El volumen de distribución de los distintos barbitúricos oscila entre 0,6 y 2,6 L/kg. La rapidez de acción está asociada a la mayor liposolubilidad y, por consiguiente, a una mayor facilidad para distribuirse en el cerebro. Los de acción corta son metabolizados en el hígado, y los de acción prolongada son eliminados en mayor proporción por vía renal.

Los barbitúricos actúan deprimiendo el SNC. Las pupilas pueden ser normales, mióticas o midriáticas y con escasa respuesta a la luz. Los reflejos pueden quedar abolidos. El mayor peligro radica en la depresión del centro respiratorio, determinando hipoventilación alveolar. Pueden asociar depresión miocárdica, dilatación vascular periférica, reducción del retorno venoso y, por todo ello, hipotensión y shock. Tienen capacidad para inducir un edema agudo de pulmón no cardiogénico. La hipotermia es otra manifestación frecuente en estas intoxicaciones. Deprimen la motilidad gastrointestinal, alargando el tiempo de absorción de la dosis ingerida. En zonas con o sin compresión cutánea pueden aparecer flictenas y eritemas.

La barbituremia permite corroborar el diagnóstico y calificar la gravedad de la intoxicación, justificando, junto a la gravedad clínica, la indicación de alguna técnica de depuración.

El tratamiento comprende las medidas de vaciado gástrico, la administración de carbón activado por vía digestiva y todas las medidas de apoyo general y corrección de las alteraciones orgánicas detectadas. Los analépticos están contraindicados. La hipotermia asociada se debe corregir. Generalmente, con todas las medidas de apoyo, se trata con éxito el 95% de los pacientes. Si está indicada una técnica extractiva, puede utilizarse la diuresis forzada alcalina si el barbitúrico es de acción prolongada y los niveles plasmáticos son superiores a 75 mg/L, consiguiéndose, mediante la diuresis osmótica, incrementar de 5 a 10 veces la eliminación por vía renal. La hemodiálisis también puede estar indicada si el fármaco implicado es el barbital o el fenobarbital, hidrosolubles y poco unidos a las proteínas plasmáticas, cuando se superan los 100 mg/L. Los de acción media, corta y ultracorta pueden ser tributarios de hemoperfusión si la concentración plasmática supera los 50 mg/L.

Antidepresivos
En el momento actual, los antidepresivos son en nuestro medio asistencial la causa más frecuente de intoxicación medicamentosa voluntaria en el adulto después de las benzodiacepinas (43 y 15%, respectivamente; datos del Servicio de Urgencias del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona en 1992).

Antidepresivos cíclicos
Son los fármacos más prescritos en el tratamiento de la depresión, y su amplia difusión ha determinado que sean fácilmente utilizados en el intento de suicidio. Se pueden clasificar en tricíclicos (imipramina, desipramina, amitriptilina, protriptilina, nortriptilina, trimipramina, doxepina), tetracíclicos (maprotilina, mianserina) y bicíclicos (viloxazina, zimeldina) o de segunda generación. La tercera generación (citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, venlafaxina) se caracteriza por su capacidad para inhibir selectivamente la recaptación de la serotonina (5-HT).

Son antagonistas competitivos de los receptores muscarínicos de la acetilcolina (acción anticolinérgica) y también de los receptores histamínicos H1 y H2. A dosis terapéuticas tienen una absorción rápida por el tracto intestinal. El volumen de distribución es superior a 11 L/kg y tienen una amplia unión a las proteínas plasmáticas y tisulares. La detoxificación es predominantemente hepática. Una mínima cantidad (4-5%) se elimina por la vía gástrica y biliar. Los metabolitos inactivos se eliminan por el riñón. Ingestas de 10-20 mg/kg son tóxicas, y graves las de 20-40 mg/kg. Producen una acción sistémica anticolinérgica: midriasis, visión borrosa, sequedad de mucosas, taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y temblores. A dosis importantes producen disartria, hiperreflexia, rigidez extrapiramidal, mioclonías, ataxia, coma, depresión respiratoria, liberación de reflejos plantares y convulsiones. Si no se hallan asociados otros psicofármacos, el coma suele durar menos de 8 h. Entre el 50 y el 90% de los pacientes, según diversas series, presentan depresión neurológica. El cuadro clínico neurológico puede ser un coma con presencia de reflejos plantares y ausencia de reflejos del tronco cerebral. Puede asociarse hipotermia, hipoxia, depresión respiratoria (30-70%), acidosis metabólica e hipopotasemia.

Las arritmias y alteraciones electrocardiográficas son frecuentes (57-80%) y determinantes de gravedad. Suelen producirse dentro de las 12 h posteriores a la ingesta, habiéndose descrito arritmias varios días después. La existencia de acidosis produce una mayor fracción libre no unida a las proteínas plasmáticas, incrementando la toxicidad. Son tóxicos miocárdicos directos por su efecto estabilizante de las membranas celulares. Pueden producirse arritmias auriculares, nodales y ventriculares, prolongación del segmento PR, del QRS y del intervalo QT y depresión de la onda T en el ECG. Se considera que tienen un riesgo de mortalidad hospitalaria, debida a cardiotoxicidad y depresión respiratoria, de alrededor del 2,6%. Una duración del QRS superior a 0,10 seg se correlaciona con una mayor producción de arritmias y convulsiones.

La determinación analítica plasmática corrobora el diagnóstico pero sin relacionarse con los cambios electrocardiográficos, ni influir en el tratamiento. La indicación de vaciado gástrico puede prolongarse hasta 12 h después de la ingesta por el enlentecimiento gastrointestinal anticolinérgico. Está indicado el carbón activado por vía oral en dosis repetidas. Debe monitorizarse el ECG durante las primeras 24 h, aplicar todas las medidas de apoyo y corrección generales, normalizar las alteraciones hidroelectrolíticas y evitar la acidosis. Para corregir los trastornos electrocardiográficos y hemodinámicos se han preconizado los bolos de bicarbonato sódico (50 mEq) o la inducción de alcalosis respiratoria, si se está utilizando ventilación mecánica. La hipotensión se debe controlar con aporte de líquidos, intentando no utilizar vasopresores que pueden inducir arritmias, aunque no existe una contraindicación absoluta. En las convulsiones están indicados los barbitúricos, los diazepóxidos y la difenilhidantoína. Las arritmias pueden ser tratadas con lidocaína, bretilio y bicarbonato. Están contraindicados la procainamida, la quinidina, la disopiramida y los digitálicos. El propranolol está contraindicado, si hay alteraciones en la conducción. Si se produce un paro cardíaco, las maniobras de reanimación deben ser prolongadas, habiéndose descrito recuperaciones tras 90 min de masaje cardíaco externo. La persistencia de arritmias, hipotensión, convulsiones o síndrome anticolinérgico grave, resistentes al tratamiento, posibilita la indicación de fisostigmina en bolos de 2 mg por vía intravenosa administrados en 2 min. Este fármaco actúa como inhibidor de la colinesterasa, y atraviesa más rápidamente la barrera hematoencefálica que la neostigmina; puede mejorar transitoriamente el nivel de conciencia, pero su empleo debe reservarse para situaciones de difícil control, ya que pueden presentarse efectos secundarios, como bradicardia, broncoconstricción y convulsiones. Las técnicas depurativas, como diuresis forzada, diálisis y hemoperfusión, son inefectivas debido a las características farmacocinéticas de estos fármacos.

Inhibidores de la recaptación de la serotonina

Este subgrupo de antidepresivos debido a su amplia difusión terapéutica ha adquirido una mayor importancia. Las intoxicaciones por los inhibidores de la recaptación de la serotonina (IRS) ocuparon el quinto lugar en frecuencia en las intoxicaciones por psicofármacos, por detrás de las benzodiacepinas, los antidepresivos tricíclicos, los antisicóticos y los antiepilépticos en un estudio multicéntrico realizado en los servicios de urgencias de hospitales de Cataluña en los años 1994-1995. Se consideran dosis potencialmente mortales las superiores a 2 g. La sintomatología descrita más frecuentemente la componen los estados de somnolencia, náuseas, vómitos, taquicardia, hipertensión y temblores, siendo más excepcional la depresión del nivel de conciencia, convulsiones, síndrome anticolinérgico, fiebre y trastornos electrocardiográficos. Pueden producir un síndrome serotonínico (leve: temblores, confusión, midriasis, movimientos extrapiramidales; moderado: agitación, hiperreflexia, ataxia, diaforesis, eritrodermia; grave: delirio, rigidez, fiebre, mioclonías, diarreas), siendo más frecuente su presentación si la intoxicación se asocia a la ingesta de antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la monoamino-oxidasa (MAO).

No existe una correlación entre la clínica y los niveles plasmáticos. No existe ningún tratamiento específico, ni están indicadas las técnicas extractivas.

Inhibidores de la MAO
Como agentes toxicológicos, estos fármacos pueden formar parte de una intoxicación aguda plurimedicamentosa y matizarla, debido a sus efectos farmacológicos. Inhiben de forma irreversible la MAO, una o las dos isoenzimas (A y B) que la constituyen, determinando una inhibición de la desaminación de las aminas biógenas (noradrenalina, serotonina y dopamina). A pesar de ser metabolizados en el hígado y tener un t1/2 corto (3,5 h), sus efectos biológicos pueden persistir durante unas 2 semanas. Son graves las ingestas superiores a 2 mg/kg.

Con un retraso de 12-18 h puede aparecer la sintomatología: ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones, enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea. En casos graves se puede asociar hipertensión e incluso shock, bradicardia y asistolia. La asociación con un simpaticomimético, antidepresivo cíclico, inhibidor de la recaptación de serotonina, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino tinto, cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una crisis hipertensiva. También puede producirse una depresión del sensorio, temblores, mioclonías, convulsiones e hipertermia.

El diagnóstico es clínico. El tratamiento consistirá en las medidas generales de apoyo y la extracción del tóxico de la vía digestiva.

Fenotiazinas
Es el grupo de neurolépticos o tranquilizantes mayores más utilizado en el tratamiento de las psicosis. Su efecto tóxico está ligado a los efectos sobre el SNC, el SNA y el sistema extrapiramidal. Bloquean los receptores dopaminérgicos, histamínicos, a1 y a2 adrenérgicos, muscarínicos y serotoninérgicos. El volumen de distribución es de 20 L/kg y la unión a las proteínas plasmáticas del 90-99%. Se acumulan en el tejido adiposo y se metabolizan en el hígado, eliminándose sólo el 1% sin transformación por vía renal.

En el adulto, la ingesta superior a 5 g produce depresión neurológica central: sedación, desorientación, agitación paradójica y coma. Puede haber signo de Babinski, discinesias y opistótonos. A nivel periférico aparecen palidez, estreñimiento, retención urinaria, hipotensión, síncope, hipotermia y broncospasmo. También se han descrito taquiarritmias y trastornos de la conducción AV, prolongación del intervalo QT y del segmento PR y depresión de la onda T en el ECG, depresión miocárdica, vasodilatación periférica, inhibición de los reflejos presores y paro cardíaco.

En las intoxicaciones graves puede haber depresión respiratoria asociada. Es frecuente la asociación con otros psicofármacos y con etanol. Se considera que, generalmente, son intoxicaciones de menor gravedad que las producidas por antidepresivos tricíclicos. No existe correlación entre los niveles plasmáticos de fenotiazinas y la gravedad clínica de la intoxicación.

El tratamiento consiste en la corrección de las alteraciones generales y en medidas de apoyo. Para las convulsiones está indicada la administración de diazepam, barbitúricos o hidantoínas. Hay que intentar evitar los vasopresores y, si son necesarios, administrar alfamiméticos. Están indicados el vaciado gástrico, incluso tras un intervalo prolongado, por el efecto vagolítico, y el carbón activado. La lidocaína, la digoxina, la mexiletina y los bloqueadores beta pueden utilizarse en el tratamiento de las arritmias, pero la quinidina, la procainamida y la disopiramida están contraindicadas. Las distonías y contracturas pueden tratarse con difenhidramina (2 mg/kg por vía intravenosa administrados en varios minutos) o biperideno. La fisostigmina está indicada, como último recurso, ante la persistencia de convulsiones, arritmias o manifestaciones anticolinérgicas graves. Las técnicas de depuración renal y extrarrenal no son de utilidad.

Se debe diferenciar la intoxicación por fenotiazinas del síndrome neuroléptico maligno, en el que hay rigidez muscular generalizada, hipertermia, taquicardia, taquipnea, letargo y coma. Se puede producir sin sobredosis, en el contexto de un tratamiento con neurolépticos, y se asocia a una mortalidad del 30%. El tratamiento consiste en reducir la contractura muscular con dantroleno y/o bromocriptina.

TRATAMIENTO

Evaluación inicial y prioridades terapéuticas
Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico deben ser sometidos a una rápida valoración clínica de sus constantes vitales, a un apoyo sintomático de las funciones que se encuentren comprometidas y, en caso necesario, a medidas de tratamiento específico y de descontaminación. Aunque el médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable, su búsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas terapéuticas que pueden ser de gran importancia para el paciente. Los aspectos que se han de revisar, tanto en el medio extrahospitalario como en el intrahospitalario, son los siguientes:

Vía aérea
La valoración de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la comprobación de que la vía aérea se encuentra libre; ésta puede obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vómito, prótesis dentarias o una simple caída de la lengua hacia atrás. Si se observan signos o síntomas de obstrucción de la vía aérea, el tratamiento puede consistir en retirar manualmente los cuerpos extraños, aspirar las secreciones, colocar un tubo de Mayo, hiperextender el cuello o, en último caso, proceder a la intubación traqueal.

En caso de coma, se colocará al enfermo en posición de semidecúbito lateral izquierdo y con la cabeza baja, para disminuir el riesgo de broncoaspiración en caso de vómito, controlando estrechamente la evolución de la función respiratoria.

Descontaminación
La irrigación ocular continua durante 15 min con suero fisiológico o simplemente agua del grifo es una solución urgente y eficaz para aplicar in situ ante todo contacto ocular con sustancias cáusticas o irritantes y debe preceder al uso de cualquier tipo de colirio y a la preceptiva revisión por un oftalmólogo. No debe intentarse ningún tipo de neutralización.

Con frecuencia se olvida efectuar la descontaminación cutánea tras el contacto con solventes orgánicos y pesticidas. Dicha descontaminación debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y jabón y la retirada de toda la ropa que llevara el paciente en el momento de la exposición; la persona que lleve a cabo esta descontaminación debe estar protegida con guantes. El contacto con cáusticos requiere también irrigación continua durante 15 min.

FUENTE: Texto de Medicia Interna Farreras Rosman 15º edición

http://www.blog-medico.com.ar/noticias-medicina/psiquiatria-intoxicaciones.htm

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2 Respuestas a “Psiquiatria: Intoxicaciones

  1. por favor necesito saber con suma urgencia que efectos tiene la intoxicacion con rivotril 2 mg y si produce consecuencias irreversibles’

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